Peptidázy hrají klíčovou roli v regulaci funkcí lidského těla. Patří mezi ně řada enzymů, které dokážou štěpit různé typy peptidových vazeb a některé z nich zničit, čímž zabrání jejich biologickému účinku. V důsledku lidských onemocnění spojených s poruchami žláz s vnitřní sekrecí nebo systémovými onemocněními cílových orgánů se rozvíjejí různé poruchy metabolismu peptidů, které vedou k rozvoji dystrofických poruch a patologických změn ve tkáních a orgánech. Peptidové hormony a jejich komplexy s transportními proteiny jsou vylučovány endokrinními buňkami spolu s membránově vázanými metabolickými produkty do mezibuněčné tekutiny a lumen různých epiteliálních struktur sliznic, dýchacího systému a dalších orgánů. Poté, spolu s prouděním lymfy a krve, jsou peptidy přenášeny do orgánů a tkání a podléhají cytoplazmatické (endocytóze) nebo mezibuněčné hydrolýze (pinopolární přenos a permeabilita bazální membrány) pomocí peptidových enzymů. Proteolytické enzymy vykazují různou substrátovou specifitu a klinická praxe ukazuje na souvislost mezi imunomorfologickými příznaky metabolického syndromu a nadměrným proliferativním účinkem tkáňových kinázových peptidů. Syntéza peptidových hormonů je regulována řadou systémových a lokálních humorálních mechanismů, jejichž působení je zaměřeno na udržení kvalitativního složení, buněčné struktury a funkce jader intersticiálních buněk v endokrinních orgánech. Za normálních podmínek je exprese mRNA tkáňové peptidázy 2 kinázy II inhibována intracelulárními inhibitory – fosforylovanými formami receptorových proteinů cAMP-dependentní dráhy (cGMP, cGMG, cAMHP1), faktorizinem-1, proteinem vázajícím tyroxin (TSBP).