肺气肿代偿

代偿性肺气肿（例如肺代偿）是一种慢性肺部疾病，其特征是肺泡拉伸和破坏，导致肺容量增加。

发生代偿性肺气肿的原因：

1. 支气管和肺部的慢性疾病（慢性支气管炎、支气管哮喘、肺结核等），伴有支气管阻塞受损。结果，肺部过度充气以补偿受损的气体交换。
2. 增加体力活动，伴随着深而频繁的呼吸（运动员、管乐音乐家）。

代偿性肺气肿的症状：

1. 由于气体交换受损，运动时出现呼吸急促。
2. 胸部容积增加。
3. 加强和延长呼气。
4. 肺组织弹性下降。

诊断基于病史、临床表现、实验室和仪器研究（肺活量测定、胸部 X 光检查）结果。

代偿性肺气肿的治疗包括治疗导致其发展的潜在疾病和戒烟。可以开支气管扩张剂、粘液溶解剂和抗炎药。呼吸练习、物理治疗和户外运动很重要。

文章“代偿性肺气肿”

*代偿性肺气肿*是一种肺部空气变得比正常情况多的现象，但由于呼吸系统的代偿能力，休息时吸气性气短的程度微不足道或完全不存在。气管和细支气管粘膜特性的改变以及肺的顺应性有利于肺气肿的代偿。基于正常的气体交换，呼吸器官的血流动力学被破坏。由于空气过多是原发病理过程的自发代偿，因此这种现象不是恒定的，而是根据发展机制而变化。但这种疾病有一个持续的症状 - 混合型持续性呼吸急促（由于大支气管毛细血管通气受损而导致呼气，由于无法从肺泡中完全抽出空气而在呼气阶段吸气）。重要的是要知道，由于呼吸系统的结构特征和发育（相对于成人的气管和支气管，细支气管占主导地位）、呼吸系统形态功能系统的高生理反应性，儿童的代偿储备显着减少。身体，以及一般器官和系统的功能不成熟。代偿性肺气肿中的过度充气更常见的是由于支气管阻塞受损，并且在较小程度上是由于肺泡小细胞间隔未闭合所致。从发生机制来看，具有解剖代偿性的肺气肿野通常面积和乳晕较大，气隙分布均匀，且常不与肺泡间隔重叠。中小型血管适度扩张。结果，在过度充气的焦点上形成肺部肿块，这在胸部 X 光片上记录下来，并记录了额部间隔旁阴影。在诱发因素（长时间深咳、提重物时呼吸器官过度紧张、潜水到很深的地方以及其他体力活动、中毒、身体变冷或过热）的影响下，可能会出现非吸气性反常发作，然后肺气肿的症状在形成逆转发病过程之前减弱或消失一段时间（肺组织的代偿能力耗尽和过度输注迹象恢复增加）。是外界因素不利或阻力低