原舒张期杂音

原舒张期杂音 那么，我们来谈谈原舒张期心脏杂音。

在医疗实践中，原舒张性杂音（tissu diastrópicum）是伴随心室充满血液且心室压力高于正常值的临床症状。噪音很大

原始杂音

原舒张期杂音的测定

原舒张杂音是一种基本的原波杂音，其中主动脉曲率发生血流动力学变化。来自主动脉的冲动对心内血流动力学产生负面影响，甚至可能导致节律局部抑制。

最大允许限值的本地化

原舒张期杂音（m. protodiástolica）的声音和音量可在心脏底部上方听到，在等长收缩阶段结束时和该阶段开始时增加。主动脉边缘的血流取决于身体位置；倾斜度的变化会导致杂音减弱。心脏是一种“谐振器”，因此声波在其腔内反射。通常，噪声源位于低于可听到的位置，包括股骨窝和左肩。通常，整个胸部前表面都会听到这种声音，但在将身体转向左侧或进行肩部滚动时几乎总是消失。只有少数人会经历肺循环充血波。杂音是原始的远侧杂音。最危险的情况是当您必须处理伴随的心室内传导障碍时，例如复极障碍或心室 QRS 波群（QRS 波群）分叉。在这种情况下，噪声通常会与理想噪声混合在一起，从而产生高音色和超常最大值的噪声印象。然而，这个特征对于原始远端噪声来说并不典型。最后，应该注意的是，噪音活动可能会受到心率的限制，窦性心律的心率低于每分钟 50 次。一般来说，PDV 杂音对于疑似心脏肥大来说是非常特异的，即使它们发生在较低的心率下。

杂音原始舒张描述

尽管原舒张杂音的特点是回声响亮，比理想的原舒张波持续时间更长，但它们在绝对响度下不具有最大幅度。杂音边界与最大积分压力曲线或心功能重合。需要注意的是，音量的大小会随着心率的变化而变化，尤其是在每分钟 50-60 次以上的水平；在中间周期，最大幅度不会出现。心脏的特性也很重要；它靠近胸部，可以自行增加或减少声音，从而增加其硬度。这些症状通常与自主神经系统的变化相结合，例如植物性血管肌张力障碍。唾液腺产生多巴胺，导致平滑肌扩张，从而在临床和实验上增加外周血管阻力和心率变化。胃相的延迟可以改变声音时间指数，按比例增加或减少噪声波的强度。超过外周阻力的冲动补偿越慢，导致血管持续舒张和血管床血容量异常特征，则越多