透壁性心肌梗死

心肌梗塞 经尿道或透壁

心肌梗塞是冠状动脉疾病最常见和最危险的并发症之一。在透壁（分布在心肌的所有厚度）梗塞的情况下，心肌细胞发生大规模破坏并死亡。在这种情况下，心肌层的数量减少，弹性降低。由于受改变的动脉影响的所有层都坏死，这成为可能。由于其破裂，出现了血流长时间破裂的景象。损伤的扩散，尤其是长期进展，通常对患者至关重要，因为破坏发生在心肌纵隔的整个厚度上。该疾病的一种更严重的形式是透壁性心肌梗塞，它会导致急性坏死。如果心肌细胞完全死亡，则会发生严重的并发症。随着时间的推移，情况会变得更加严重。舒张期非同心性也很常见（无心内膜缺血和大面积

心肌梗塞是心肌在缺血性衰竭的影响下发生的一种急性病症和病理改变。心脏病发作恐惧症（一种与害怕心脏病发作相关的恐惧症）的特点是心脏病发作前的恐惧和焦虑。透壁型梗塞是心肌的一部分坏死或死亡。心肌细胞无法正常运作，由于缺氧，新陈代谢被破坏，糖原分解，它们会在几小时内死亡。通常，心肌梗死仅影响心外膜的一侧心壁。而且，从心脏脊柱到肺静脉区域的心肌被完全或部分破坏，只留下个别的肌纤维。心肌与其外壁相邻的区域称为齿。它的厚度可达2厘米。梗塞的原因是透壁性缺血。原因可能是氧气和/或营养物质供应中断或心脏炎症过程。该疾病的危险因素之一

透壁性心肌梗塞是一种严重的疾病，当心肌（心肌）的血液供应发生急性中断时就会发生。

这种类型的心脏病发作通常是由于向心脏供血的大冠状动脉阻塞而发生的。通常原因是细动脉或血管壁上的斑块变窄，从而导致血栓的形成。然而，还有其他原因，例如心肌壁破裂（动脉瘤）、心血管系统炎症和血液循环不良。心肌血流受损的过程会导致心肌缺血——氧气和营养物质流向心脏的速度减慢。这会影响心脏的功能，从而导致功能改变甚至心脏骤停。

透壁性心肌梗死从拉丁语翻译过来是“心壁破裂”，因为器官心肌整个厚度发生细胞间分裂和破坏。

缺氧在这个不稳定过程中起着主要作用。心脏器官在这种情况下的长期存在会导致组织结构的营养不良变化和细胞逐渐死亡。在心肌的转变过程中，旧的结构完全消失，新的基底组织出现。由此产生的压力下降，还伴随着由于胆固醇和低密度脂蛋白的影响而发生的动脉粥样硬化导致的冠状血管变窄，阻碍了氧气的供应。如果病理没有得到适当的关注，这个过程就会变成慢性的。在健康的身体中，心肌会自动适应这种压力；如果病变进展，心脏结构就有可能受到可逆性损害。正是这个目标与血管壁损伤（动脉粥样硬化）和动脉高血压有关。所有这些因素逐渐、缓慢地出现，系统性地发生血液供应障碍。蛋白质和脂肪内含物渗透到其成分中与这些过程微弱或根本无关。逐渐地，心肌营养减少，缺氧使心肌细胞变形并加速其死亡。该过程受到缺氧的显着影响，因为脂质和蛋白质成为其供应的障碍。血液微循环受到破坏，微血管弹性降低，局部血流中断，导致坏死灶的形成，坏死灶的数量随着时间的推移而增加。形成的疤痕取代了死亡的组织。结果，心肌的体积和形状发生变化，心肌收缩更严重，心室的血液填充被破坏，并且出现特征性噪音。为了治疗心肌梗塞，需要给患者服用大剂量的抗凝剂或乙酰水杨酸。一个先决条件是适度抑制肝腺的活动。有时需要抗生素、纤溶剂、偶氮二氯维生素钠和具有强心作用的抗生素。在恢复阶段

透壁性心肌梗塞是心肌梗塞的一种形式，其特征是心肌的整个厚度（从心内膜到心外膜）受损。与仅影响心肌薄层的小病灶梗塞不同，透壁梗塞会影响心脏的更深层。

心肌梗塞是一种危及生命的疾病，可能由多种原因引起，包括冠状动脉疾病、高血压、酗酒和吸烟。心肌梗塞时，心肌会发生坏死，导致其功能不足。这反过来会导致心力衰竭、心律失常甚至死亡。

发生透壁性心肌梗死的原因和危险因素可能不同。主要原因包括血管动脉粥样硬化、心律失常和各种药物。由于心血管疾病的风险增加，65 岁以上的人更容易患心脏病。此外，高血压和遗传倾向也是危险因素。

透壁性心肌梗死的识别是一个复杂的过程，需要专门的医疗护理。症状可能包括胸闷、气短、恶心、疲劳，有时甚至失去知觉。如果您发现这些症状，请立即寻求医疗帮助。心肌梗塞分为三个阶段：梗塞前期、急性梗塞和恢复期。如果及时诊断和治疗，维持健康和生命的机会就很大。

心肌梗死的治疗

mular 旨在预防进一步的并发症并支持身体的重要功能。在出现症状后的最初几个小时内，患者被送往医院接受进一步观察和治疗。治疗包括药物治疗，包括改善心律、缓解疼痛和降低再次发作风险的药物。也可以使用其他治疗，例如血运重建术。其他可能的复苏技术可能包括起搏器、冠状动脉球囊治疗和血管治疗。