Antifibrinolítico (Antifibrinotítico)

Antifibrinolítico (antifibrinolítico): se utiliza para caracterizar un agente que inhibe la resorción de coágulos sanguíneos (ver Fibrinólisis). Los fármacos antifibrinolíticos incluyen la aprotinina y el ácido tranexámico. Los fármacos antifibrinolíticos se utilizan para tratar el aumento de la fibrinólisis, que puede provocar un sangrado anormal. Se utilizan en operaciones quirúrgicas para prevenir una pérdida excesiva de sangre, así como en algunas enfermedades hematológicas acompañadas de hiperfibrinólisis. El mecanismo de acción de estos fármacos es inhibir los activadores de la fibrinólisis como la plasmina y el plasminógeno. Al suprimir la fibrinólisis, los agentes antifibrinolíticos ayudan a mantener la integridad de los coágulos de fibrina y a detener el sangrado.



Antifibrinolítico: ¿qué es y cómo funciona?

Los fármacos antifibrinolíticos son una clase de fármacos que inhiben el proceso de resolución de los coágulos sanguíneos conocido como fibrinólisis. La fibrinólisis es un proceso normal que ocurre en el cuerpo para disolver los coágulos de sangre después de que hayan cumplido su propósito. Sin embargo, a veces la fibrinólisis puede ser innecesaria o indeseable, por ejemplo, durante una hemorragia o durante una cirugía. En tales casos, los fármacos antifibrinolíticos pueden ser eficaces para prevenir la resorción excesiva de coágulos sanguíneos.

Los dos fármacos antifibrinolíticos más conocidos son la aprotinina y el ácido tranexámico. La aprotinina se ha utilizado en medicina desde la década de 1960 para controlar el sangrado durante la cirugía del corazón y los pulmones y en la cirugía del hígado y del páncreas. Sin embargo, su uso ha sido limitado en los últimos años debido a los altos costos y al riesgo de efectos secundarios, incluidos shock anafiláctico y disfunción renal.

El ácido tranexámico, o ácido aminocaproico, es un fármaco antifibrinolítico menos costoso y más fácilmente disponible. Se utiliza para controlar el sangrado durante la cirugía y para tratar el sangrado de diversos orígenes, incluidos los trastornos hemorrágicos que pueden ocurrir con la hemofilia y los trastornos hemorrágicos congénitos.

Los fármacos antifibrinolíticos actúan inhibiendo la acción de las enzimas fibrinolíticas, que descomponen la fibrina, el componente principal de los coágulos sanguíneos. Esto le permite mantener la integridad de los coágulos de sangre y prevenir una reabsorción no deseada.

Sin embargo, como cualquier otro fármaco, los antifibrinolíticos tienen sus efectos secundarios. Algunos de estos pueden incluir disfunción renal, trombosis y reacciones alérgicas. Por tanto, el uso de fármacos antifibrinolíticos sólo debe realizarse bajo la supervisión de personal médico cualificado.

En conclusión, los fármacos antifibrinolíticos son eficaces para controlar el sangrado y prevenir la resorción excesiva de coágulos sanguíneos. Sin embargo, su uso debe limitarse únicamente a personal cualificado y sólo cuando sea necesario. En este caso se deben tener en cuenta los posibles efectos secundarios y las limitaciones del uso de estos fármacos. En general, los fármacos antifibrinolíticos son una herramienta importante en la práctica médica y ayudan a preservar la salud y la vida de los pacientes en situaciones difíciles y críticas.



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En la práctica clínica, a menudo se encuentran casos de una fuerte disminución de la fibrinólisis y activación del sistema de coagulación sanguínea. En estos casos, es de gran importancia el uso oportuno de agentes antiplaquetarios, anticoagulantes y, en algunos casos, fármacos trombolíticos (estreptoquinasa), que ayudan a detener el sangrado y restablecer la circulación sanguínea. Sin embargo, debido al hecho de que los pacientes tienen una elección limitada de fármacos en la terapia antitrombótica, se requiere el uso de métodos eficaces adicionales para tratar el sangrado. Uno de esos fármacos es un agente antifibrinolítico, que tiene ciertas propiedades farmacológicas asociadas con la capacidad del fármaco para suprimir la conversión de fibrina en fragmentos solubles.

Fisiología de la antifibrinolita La vitamina K sintetizada en el hígado es precursora de varias coenzimas importantes, incluida la vitamina K1. Después de actuar sobre la proteína activadora, el factor de coagulación II se convierte a su forma activa. La activación del factor II se produce con la participación de iones de calcio y citrato, cuando este ion ácido del torrente sanguíneo ingresa al núcleo de la hemostasia de la coagulación, entre los glóbulos rojos. La energía utilizada para este proceso se genera a partir del aporte sintetizado de la vitamina, que se obtuvo durante la degradación de la boenquinurina. Debido a una deficiencia de ciertos compuestos químicos (vitaminas V, X, Y), se suprime la síntesis de factores estabilizadores de la fibrina, lo que conduce al agotamiento de las reservas de fibrina y al desarrollo de una coagulación sanguínea espontánea [8].

Inicialmente, los fármacos antifibrinólisis se probaron en animales de laboratorio. Para obtener el material se utilizó suero o sangre total, que se colocó en recipientes de reacción de vidrio preparados previamente. Las observaciones de los resultados de este estudio nos permitieron sacar una serie de conclusiones. En primer lugar, se descubrió que los niveles de fibrinopectina aumentan a medida que aumenta la dosis de un agente antifibrinolio sintético. En segundo lugar, el aprotinano y el ácido transcetoico muestran su eficacia algún tiempo después de su administración al organismo del animal. Después de 5 horas, el nivel de fibronopectina se restableció por completo. Cabe señalar que los modelos de laboratorio no pueden reproducir todos los complejos procesos bioquímicos que ocurren en el cuerpo del paciente durante la coagulación de la sangre y después de la administración de fármacos antifibinolíticos. También vale la pena decir que dicho estudio no tuvo en cuenta las peculiaridades de la fisiopatología de la coagulación sanguínea asociadas con el curso del proceso patológico. En consecuencia, los datos obtenidos no pueden servir como criterio absoluto para determinar la efectividad de los métodos terapéuticos en el caso de que un paciente desarrolle una patología asociada con una disminución en la síntesis de proteínas fbrzinoilíticas y estabilizadoras de la hemoglobina. A su vez, este factor también debe tenerse en cuenta a la hora de elegir un fármaco para un paciente concreto. Los estudios farmacológicos han confirmado que los fármacos antifibriolíticos