Antifibrinolytisk (Antifibrinotytisk)

Antifibrinolytisk (Antifibrinotytisk) - bruges til at karakterisere et middel, der hæmmer resorptionen af ​​blodpropper (se Fibrinolyse). Antifibrinolytiske lægemidler omfatter aprotinin og tranexamsyre. Antifibrinolytiske lægemidler bruges til at behandle øget fibrinolyse, som kan føre til unormal blødning. De bruges i kirurgiske operationer for at forhindre overdreven blodtab, såvel som i nogle hæmatologiske sygdomme ledsaget af hyperfibrinolyse. Virkningsmekanismen for disse lægemidler er at hæmme fibrinolyseaktivatorer såsom plasmin og plasminogen. Ved at undertrykke fibrinolyse hjælper antifibrinolytiske midler med at opretholde integriteten af ​​fibrinpropper og stoppe blødning.

Antifibrinolytikum: hvad er det, og hvordan virker det?

Antifibrinolytiske lægemidler er en klasse af lægemidler, der hæmmer processen med blodpropopløsning kendt som fibrinolyse. Fibrinolyse er en normal proces, der opstår i kroppen for at opløse blodpropper, efter at de har tjent deres formål. Men nogle gange kan fibrinolyse være unødvendig eller uønsket, for eksempel under blødning eller under operation. I sådanne tilfælde kan antifibrinolytiske lægemidler være effektive til at forhindre overdreven resorption af blodpropper.

De to bedst kendte antifibrinolytiske lægemidler er aprotinin og tranexamsyre. Aprotinin er blevet brugt i medicin siden 1960'erne til at kontrollere blødninger under hjerte- og lungekirurgi og ved lever- og bugspytkirteloperationer. Anvendelsen af ​​det har dog været begrænset i de senere år på grund af høje omkostninger og risikoen for bivirkninger, herunder anafylaktisk shock og nyreinsufficiens.

Tranexamsyre eller aminocapronsyre er et billigere og mere let tilgængeligt antifibrinolytisk lægemiddel. Det bruges til at kontrollere blødninger under operation og til at behandle blødninger af forskellig oprindelse, herunder blødningsforstyrrelser, der kan opstå med hæmofili og medfødte blødningsforstyrrelser.

Antifibrinolytiske lægemidler virker ved at hæmme virkningen af ​​fibrinolytiske enzymer, som nedbryder fibrin, hovedbestanddelen af ​​blodpropper. Dette giver dig mulighed for at bevare integriteten af ​​blodpropper og forhindre uønsket resorption.

Men som ethvert andet lægemiddel har antifibrinolytika deres bivirkninger. Nogle af disse kan omfatte nyreinsufficiens, trombose og allergiske reaktioner. Derfor bør brugen af ​​antifibrinolytiske lægemidler kun udføres under opsyn af kvalificeret medicinsk personale.

Som konklusion er antifibrinolytiske lægemidler effektive til at kontrollere blødninger og forhindre overdreven resorption af blodpropper. Deres brug bør dog kun begrænses til kvalificeret personale og kun når det er nødvendigt. I dette tilfælde bør der tages hensyn til mulige bivirkninger og begrænsninger af brugen af ​​disse lægemidler. Generelt er antifibrinolytiske lægemidler et vigtigt værktøj i lægepraksis og hjælper med at bevare patienternes helbred og liv i vanskelige og kritiske situationer.

Antifibrinlytika er medicin, der påvirker dannelsen af ​​blodkartrombe. Det giver mere effektiv sårheling og lindrer hævelse. Produktet har en fremragende hæmostatisk effekt, fortynder blodet, gør det til kapillærer. Antifibernolika – forebygge

I klinisk praksis er der ofte tilfælde af et kraftigt fald i fibrinolyse og aktivering af blodkoagulationssystemet. I disse tilfælde er rettidig brug af blodpladehæmmende midler, antikoagulantia og i nogle tilfælde trombolytiske lægemidler (streptokinase), som hjælper med at stoppe blødninger og genoprette blodcirkulationen, af stor betydning. Men på grund af det faktum, at patienter har begrænset valg af lægemidler i antitrombotisk terapi, er brugen af ​​yderligere effektive metoder til behandling af blødning påkrævet. Et sådant lægemiddel er et antifibrinolytisk middel, som har visse farmakologiske egenskaber forbundet med lægemidlets evne til at undertrykke omdannelsen af ​​fibrin til opløselige fragmenter.

Fysiologi af antifibrinolit Vitamin K syntetiseret i leveren er en forløber for en række vigtige coenzymer, herunder vitamin K1. Efter indvirkning på aktivatorproteinet omdannes koagulationsfaktor II til dets aktive form. Aktivering af faktor II sker med deltagelse af calcium- og citrationer, når denne sure ion fra blodbanen kommer ind i kernen af ​​koagulationshæmostase - mellem røde blodlegemer. Den energi, der bruges til denne proces, genereres af den syntetiserede forsyning af vitaminet, som blev opnået under nedbrydningen af ​​boenquinurin. På grund af mangel på visse kemiske forbindelser (vitamin V. X, Y) undertrykkes syntesen af ​​fibrinstabiliserende faktorer, hvilket fører til udtømning af fibrinreserver og udvikling af spontan blodkoagulation [8].

Indledningsvis blev antifibrinolyse-lægemidler testet på laboratoriedyr. Til opnåelse af materialet blev der brugt serum eller fuldblod, som blev anbragt i præparerede glasreaktionskar. Observationer af resultaterne af denne undersøgelse gjorde det muligt for os at drage en række konklusioner. For det første blev det fundet, at fibrinopectin-niveauer stiger, når dosis af et syntetisk antifibrinolium-middel stiger. For det andet viser aprotinan og transketoinsyre deres effektivitet nogen tid efter administration til dyrets krop. Efter 5 timer var niveauet af fibronopectin fuldstændigt genoprettet. Det skal bemærkes, at laboratoriemodeller ikke er i stand til at reproducere alle de komplekse biokemiske processer, der forekommer i patientens krop under blodkoagulation og efter administration af antifibinolytiske lægemidler. Det er også værd at sige, at en sådan undersøgelse ikke tog højde for de særlige forhold ved patofysiologien af ​​blodkoagulation forbundet med forløbet af den patologiske proces. Følgelig kan de opnåede data ikke tjene som et absolut kriterium til at bestemme effektiviteten af ​​terapeutiske metoder i tilfælde af, at en patient udvikler en patologi forbundet med et fald i syntesen af ​​fbrzinoilitiske og hæmoglobinstabiliserende proteiner. Til gengæld skal denne faktor også tages i betragtning, når man vælger et lægemiddel til en bestemt patient. Farmakologiske undersøgelser har bekræftet, at antifibryolytiske lægemidler