항섬유소용해제(항섬유소용해제)

항섬유소용해제(항섬유소형성제) - 혈전의 재흡수를 억제하는 물질을 특성화하는 데 사용됩니다(섬유소용해 참조). 항섬유소용해제에는 아프로티닌과 트라넥삼산이 포함됩니다. 항섬유소용해제는 비정상 출혈로 이어질 수 있는 증가된 섬유소용해를 치료하는 데 사용됩니다. 과도한 혈액 손실을 예방하기 위해 외과 수술뿐만 아니라 과다 섬유소 용해를 동반하는 일부 혈액 질환에도 사용됩니다. 이들 약물의 작용 기전은 플라스민 및 플라스미노겐과 같은 섬유소분해 활성화제를 억제하는 것입니다. 항섬유소용해제는 섬유소 용해를 억제함으로써 섬유소 응고의 완전성을 유지하고 출혈을 멈추는 데 도움이 됩니다.

항섬유소용해제: 항섬유소용해제는 무엇이며 어떻게 작용하나요?

항섬유소용해제는 섬유소용해로 알려진 혈전 용해 과정을 억제하는 약물 종류입니다. 섬유소 용해는 혈전이 목적을 달성한 후 혈전을 용해시키기 위해 신체에서 발생하는 정상적인 과정입니다. 그러나 때때로 섬유소 용해는 출혈 중이나 수술 중과 같이 불필요하거나 바람직하지 않을 수 있습니다. 이러한 경우 항섬유소용해제는 혈전의 과도한 재흡수를 예방하는 데 효과적일 수 있습니다.

가장 잘 알려진 두 가지 항섬유소용해제는 아프로티닌과 트라넥삼산입니다. 아프로티닌은 1960년대부터 심장 및 폐 수술, 간 및 췌장 수술 중 출혈을 조절하기 위해 의학에서 사용되었습니다. 그러나 최근에는 높은 비용과 아나필락시스 쇼크, 신장 기능 장애 등의 부작용 위험으로 인해 사용이 제한되었습니다.

트라넥삼산 또는 아미노카프로산은 가격이 저렴하고 쉽게 구할 수 있는 항섬유소용해제입니다. 수술 중 출혈을 조절하고 혈우병 및 선천성 출혈 장애로 발생할 수 있는 출혈 장애를 비롯한 다양한 원인의 출혈을 치료하는 데 사용됩니다.

항섬유소용해제는 혈전의 주성분인 섬유소를 분해하는 섬유소용해 효소의 작용을 억제함으로써 작용합니다. 이를 통해 혈전의 무결성을 유지하고 원치 않는 재흡수를 방지할 수 있습니다.

그러나 다른 약물과 마찬가지로 항섬유소용해제도 부작용이 있습니다. 이들 중 일부에는 신장 기능 장애, 혈전증 및 알레르기 반응이 포함될 수 있습니다. 따라서 항섬유소용해제의 사용은 자격을 갖춘 의료인의 감독 하에서만 수행되어야 합니다.

결론적으로, 항섬유소용해제는 출혈을 조절하고 혈전의 과도한 재흡수를 예방하는 데 효과적입니다. 그러나 이들의 사용은 자격을 갖춘 인력으로만 제한되어야 하며 필요한 경우에만 사용해야 합니다. 이 경우, 이들 약물의 사용에 따른 부작용 및 제한 사항을 고려해야 합니다. 일반적으로 항섬유소용해제는 의료 행위에서 중요한 도구이며 어렵고 위급한 상황에서 환자의 건강과 생명을 보존하는 데 도움이 됩니다.

항피브린 용해제는 혈관 혈전 형성에 영향을 미치는 약물입니다. 보다 효과적인 상처 치유를 제공하고 부기를 완화시킵니다. 이 제품은 지혈 효과가 뛰어나 혈액을 묽게 만들어 모세 혈관으로 만듭니다. 항섬유화제 - 예방

임상 실습에서는 섬유소 용해 및 혈액 응고 시스템 활성화가 급격히 감소하는 경우가 종종 있습니다. 이러한 경우 출혈을 멈추고 혈액 순환을 회복시키는 데 도움이 되는 항혈소판제, 항응고제 및 경우에 따라 혈전용해제(스트렙토키나제)를 적시에 사용하는 것이 매우 중요합니다. 그러나 항혈전 요법에서 환자의 약물 선택이 제한되어 있기 때문에 출혈을 치료하기 위한 추가적인 효과적인 방법의 사용이 필요합니다. 그러한 약물 중 하나는 항섬유소용해제인데, 이는 섬유소가 용해성 단편으로 전환되는 것을 억제하는 약물의 능력과 관련된 특정 약리학적 특성을 가지고 있습니다.

항피브리놀라이트의 생리학 간에서 합성되는 비타민 K는 비타민 K1을 포함한 여러 중요한 조효소의 전구체입니다. 활성인자 단백질에 작용한 후 응고인자 II는 활성 형태로 전환됩니다. 인자 II의 활성화는 혈류의 산성 이온이 적혈구 사이의 응고 지혈의 핵심으로 들어갈 때 칼슘과 구연산염 이온의 참여로 발생합니다. 이 과정에 사용되는 에너지는 보엔퀴누린이 분해되는 동안 얻은 비타민의 합성 공급에 의해 생성됩니다. 특정 화합물(비타민 V.X, Y)의 결핍으로 인해 섬유소 안정화 인자의 합성이 억제되어 섬유소 보유량이 고갈되고 자발적인 혈액 응고가 발생합니다 [8].

처음에는 항섬유소용해제를 실험실 동물을 대상으로 테스트했습니다. 물질을 얻기 위해 혈청 또는 전혈을 사용하였고, 이를 미리 준비된 유리 반응 용기에 담았습니다. 이 연구 결과를 관찰함으로써 우리는 많은 결론을 도출할 수 있었습니다. 첫째, 합성 항피브리놀륨제의 용량이 증가함에 따라 피브리노펙틴 수치가 증가하는 것으로 나타났습니다. 둘째, 아프로티난과 트랜스케토산은 동물의 신체에 투여한 후 얼마 후에 그 효과를 나타냅니다. 5시간 후 피브로노펙틴 수치가 완전히 회복되었습니다. 실험실 모델은 혈액 응고 중 및 항섬유소 용해제 투여 후 환자의 신체에서 발생하는 모든 복잡한 생화학적 과정을 재현할 수 없다는 점에 유의해야 합니다. 그러한 연구가 병리학 적 과정의 과정과 관련된 혈액 응고의 병태 생리학의 특성을 고려하지 않았다는 것도 말할 가치가 있습니다. 결과적으로, 얻은 데이터는 환자가 fbrzinoilitic 및 헤모글로빈 안정화 단백질의 합성 감소와 관련된 병리학을 개발하는 경우 치료 기술의 효과를 결정하기 위한 절대적인 기준이 될 수 없습니다. 결과적으로 특정 환자를 위한 약물을 선택할 때도 이 요소를 고려해야 합니다. 약리학적 연구에 따르면 항섬유용해제는 다음과 같습니다.