Antifibrinolytikum (antifibrinolytikum)

Antifibrinolytikum (Antifibrinotytikum) – používá se k charakterizaci látky, která inhibuje resorpci krevních sraženin (viz Fibrinolýza). Antifibrinolytika zahrnují aprotinin a kyselinu tranexamovou. Antifibrinolytika se používají k léčbě zvýšené fibrinolýzy, která může vést k abnormálnímu krvácení. Používají se při chirurgických operacích k prevenci nadměrné krevní ztráty a také u některých hematologických onemocnění doprovázených hyperfibrinolýzou. Mechanismus účinku těchto léků spočívá v inhibici aktivátorů fibrinolýzy, jako je plasmin a plasminogen. Potlačením fibrinolýzy pomáhají antifibrinolytika udržovat integritu fibrinových sraženin a zastavovat krvácení.

Antifibrinolytikum: co to je a jak to funguje?

Antifibrinolytika jsou třídou léků, které inhibují proces rozpouštění krevních sraženin známý jako fibrinolýza. Fibrinolýza je normální proces, ke kterému dochází v těle k rozpouštění krevních sraženin poté, co splnily svůj účel. Někdy však může být fibrinolýza zbytečná nebo nežádoucí, například při krvácení nebo během operace. V takových případech mohou být antifibrinolytika účinná v prevenci nadměrné resorpce krevních sraženin.

Dvě nejznámější antifibrinolytika jsou aprotinin a kyselina tranexamová. Aprotinin se v medicíně používá od 60. let 20. století ke kontrole krvácení při operacích srdce a plic a při operacích jater a slinivky břišní. Jeho použití je však v posledních letech omezené kvůli vysokým nákladům a riziku nežádoucích účinků, včetně anafylaktického šoku a renální dysfunkce.

Kyselina tranexamová neboli kyselina aminokapronová je levnější a snadněji dostupné antifibrinolytikum. Používá se ke kontrole krvácení během operace a k léčbě krvácení různého původu, včetně krvácivých poruch, které se mohou objevit u hemofilie a vrozených krvácivých poruch.

Antifibrinolytika působí tak, že inhibují působení fibrinolytických enzymů, které rozkládají fibrin, hlavní složku krevních sraženin. To vám umožní zachovat integritu krevních sraženin a zabránit nežádoucí resorpci.

Antifibrinolytika však mají jako každý jiný lék své vedlejší účinky. Některé z nich mohou zahrnovat renální dysfunkci, trombózu a alergické reakce. Proto by užívání antifibrinolytik mělo být prováděno pouze pod dohledem kvalifikovaného zdravotnického personálu.

Závěrem lze říci, že antifibrinolytika jsou účinná při kontrole krvácení a prevenci nadměrné resorpce krevních sraženin. Jejich použití by však mělo být omezeno pouze na kvalifikovaný personál a pouze v případě potřeby. V tomto případě je třeba vzít v úvahu možné vedlejší účinky a omezení užívání těchto léků. Obecně jsou antifibrinolytika důležitým nástrojem lékařské praxe a pomáhají chránit zdraví a životy pacientů v obtížných a kritických situacích.

Antifibrinová lytika jsou léky, které ovlivňují tvorbu krevních cévních trombů. Poskytuje účinnější hojení ran a zmírňuje otoky. Produkt má vynikající hemostatický účinek, ředí krev, přeměňuje ji na kapiláry. Antifibronotika – prevence

V klinické praxi se často vyskytují případy prudkého poklesu fibrinolýzy a aktivace systému srážení krve. V těchto případech má velký význam včasné nasazení protidestičkových látek, antikoagulancií a v některých případech i trombolytických léků (streptokináza), které pomáhají zastavit krvácení a obnovit krevní oběh. Vzhledem k tomu, že pacienti mají omezený výběr léků v antitrombotické terapii, je však nutné použití dalších účinných metod léčby krvácení. Jedním takovým lékem je antifibrinolytikum, které má určité farmakologické vlastnosti spojené se schopností léku potlačovat přeměnu fibrinu na rozpustné fragmenty.

Fyziologie antifibrinolitu Vitamin K syntetizovaný v játrech je prekurzorem řady důležitých koenzymů, včetně vitaminu K1. Po působení na aktivační protein se koagulační faktor II přemění na aktivní formu. K aktivaci faktoru II dochází za účasti vápenatých a citrátových iontů, kdy se tento kyselý ion z krevního oběhu dostává do jádra koagulační hemostázy – mezi červené krvinky. Energie použitá pro tento proces je vytvářena syntetizovaným přísunem vitaminu, který byl získán při odbourávání boenquinurinu. V důsledku deficitu některých chemických sloučenin (vitamíny V. X, Y) je utlumena syntéza fibrin stabilizujících faktorů, což vede k vyčerpání fibrinových zásob a rozvoji spontánní koagulace krve [8].

Zpočátku byla antifibrinolýza testována na laboratorních zvířatech. K získání materiálu bylo použito sérum nebo plná krev, která byla umístěna do předem připravených skleněných reakčních nádob. Pozorování výsledků této studie nám umožnilo vyvodit řadu závěrů. Nejprve bylo zjištěno, že hladiny fibrinopektinu se zvyšují se zvyšující se dávkou syntetického antifibrinoliového činidla. Za druhé, aprotinan a kyselina transketoová vykazují svou účinnost nějakou dobu po podání do těla zvířete. Po 5 hodinách byla hladina fibronopektinu zcela obnovena. Je třeba poznamenat, že laboratorní modely nejsou schopny reprodukovat všechny složité biochemické procesy, které se vyskytují v těle pacienta při koagulaci krve a po podání antifibinolytických léků. Za zmínku také stojí, že taková studie nezohlednila zvláštnosti patofyziologie koagulace krve spojené s průběhem patologického procesu. Získaná data tedy nemohou sloužit jako absolutní kritérium pro stanovení účinnosti terapeutických technik v případě, že se u pacienta rozvine patologie spojená se snížením syntézy fbrzinoilitických a hemoglobin stabilizujících proteinů. Tento faktor je zase třeba vzít v úvahu při výběru léku pro konkrétního pacienta. Farmakologické studie potvrdily, že antifibrolytické léky