Antifibrinolytisk (Antifibrinotytisk)

Antifibrinolytisk (Antifibrinotytisk) - brukes til å karakterisere et middel som hemmer resorpsjonen av blodpropp (se Fibrinolyse). Antifibrinolytiske legemidler inkluderer aprotinin og tranexamsyre. Antifibrinolytiske legemidler brukes til å behandle økt fibrinolyse, som kan føre til unormal blødning. De brukes i kirurgiske operasjoner for å forhindre overdreven blodtap, så vel som i noen hematologiske sykdommer ledsaget av hyperfibrinolyse. Virkningsmekanismen til disse legemidlene er å hemme fibrinolyseaktivatorer som plasmin og plasminogen. Ved å undertrykke fibrinolyse bidrar antifibrinolytiske midler til å opprettholde integriteten til fibrinpropper og stoppe blødninger.



Antifibrinolytisk: hva er det og hvordan virker det?

Antifibrinolytiske legemidler er en klasse legemidler som hemmer prosessen med blodproppoppløsning kjent som fibrinolyse. Fibrinolyse er en normal prosess som skjer i kroppen for å løse opp blodpropp etter at de har tjent sin hensikt. Noen ganger kan imidlertid fibrinolyse være unødvendig eller uønsket, for eksempel under blødning eller under operasjon. I slike tilfeller kan antifibrinolytiske legemidler være effektive for å forhindre overdreven resorpsjon av blodpropp.

De to mest kjente antifibrinolytika er aprotinin og tranexamsyre. Aprotinin har blitt brukt i medisin siden 1960-tallet for å kontrollere blødninger under hjerte- og lungekirurgi og ved lever- og bukspyttkjertelkirurgi. Imidlertid har bruken vært begrenset de siste årene på grunn av høye kostnader og risiko for bivirkninger, inkludert anafylaktisk sjokk og nyresvikt.

Tranexamsyre, eller aminokapronsyre, er et rimeligere og mer lett tilgjengelig antifibrinolytisk legemiddel. Det brukes til å kontrollere blødninger under kirurgi og til å behandle blødninger av ulik opprinnelse, inkludert blødningsforstyrrelser som kan oppstå med hemofili og medfødte blødningsforstyrrelser.

Antifibrinolytiske legemidler virker ved å hemme virkningen av fibrinolytiske enzymer, som bryter ned fibrin, hovedkomponenten i blodpropp. Dette lar deg opprettholde integriteten til blodpropp og forhindre uønsket resorpsjon.

Imidlertid, som alle andre legemidler, har antifibrinolytika sine bivirkninger. Noen av disse kan omfatte nyresvikt, trombose og allergiske reaksjoner. Derfor bør bruk av antifibrinolytiske legemidler kun utføres under tilsyn av kvalifisert medisinsk personell.

Avslutningsvis er antifibrinolytiske legemidler effektive for å kontrollere blødninger og forhindre overdreven resorpsjon av blodpropp. Imidlertid bør bruken begrenses til kun kvalifisert personell og kun når det er nødvendig. I dette tilfellet bør mulige bivirkninger og begrensninger ved bruken av disse legemidlene tas i betraktning. Generelt er antifibrinolytika et viktig verktøy i medisinsk praksis og bidrar til å bevare helsen og livene til pasienter i vanskelige og kritiske situasjoner.



Antifibrinlytika er medisiner som påvirker trombedannelsen i blodårene. Det gir mer effektiv sårheling og lindrer hevelse. Produktet har en utmerket hemostatisk effekt, tynner blodet, gjør det til kapillærer. Antifibernolika – forebygge



I klinisk praksis er det ofte tilfeller av kraftig reduksjon i fibrinolyse og aktivering av blodkoagulasjonssystemet. I disse tilfellene er rettidig bruk av blodplatehemmende midler, antikoagulantia og, i noen tilfeller, trombolytiske legemidler (streptokinase), som hjelper til med å stoppe blødninger og gjenopprette blodsirkulasjonen, av stor betydning. Men på grunn av det faktum at pasienter har begrenset valg av medikamenter i antitrombotisk terapi, er bruk av ytterligere effektive metoder for behandling av blødning nødvendig. Et slikt medikament er et antifibrinolytisk middel, som har visse farmakologiske egenskaper assosiert med legemidlets evne til å undertrykke omdannelsen av fibrin til løselige fragmenter.

Fysiologien til antifibrinolitt Vitamin K syntetisert i leveren er en forløper til en rekke viktige koenzymer, inkludert vitamin K1. Etter å ha virket på aktivatorproteinet, omdannes koagulasjonsfaktor II til sin aktive form. Aktivering av faktor II skjer med deltakelse av kalsium- og sitrationer, når dette sure ionet fra blodet kommer inn i kjernen av koagulasjonshemostase - mellom røde blodlegemer. Energien som brukes til denne prosessen genereres av den syntetiserte tilførselen av vitaminet, som ble oppnådd under nedbrytningen av boenquinurin. På grunn av mangel på visse kjemiske forbindelser (vitamin V. X, Y) undertrykkes syntesen av fibrinstabiliserende faktorer, noe som fører til utarming av fibrinreserver og utvikling av spontan blodkoagulasjon [8].

Til å begynne med ble antifibrinolysemedisiner testet på laboratoriedyr. For å få materialet ble det brukt serum eller fullblod, som ble plassert i ferdigpreparerte reaksjonskar av glass. Observasjoner av resultatene av denne studien tillot oss å trekke en rekke konklusjoner. Først ble det funnet at fibrinopektinnivåene øker når dosen av et syntetisk antifibrinoliummiddel øker. For det andre viser aprotinan og transketoinsyre sin effektivitet en tid etter administrering til dyrets kropp. Etter 5 timer var nivået av fibronopektin fullstendig gjenopprettet. Det skal bemerkes at laboratoriemodeller ikke er i stand til å reprodusere alle de komplekse biokjemiske prosessene som oppstår i pasientens kropp under blodkoagulering og etter administrering av antifibinolytiske legemidler. Det er også verdt å si at en slik studie ikke tok hensyn til særegenhetene ved patofysiologien til blodkoagulasjon assosiert med løpet av den patologiske prosessen. Følgelig kan de oppnådde dataene ikke tjene som et absolutt kriterium for å bestemme effektiviteten av terapeutiske teknikker i tilfelle en pasient utvikler en patologi assosiert med en reduksjon i syntesen av fbrzinoilitiske og hemoglobinstabiliserende proteiner. På sin side må denne faktoren også tas i betraktning når du velger et medikament for en bestemt pasient. Farmakologiske studier har bekreftet at antifibryolytiske legemidler