Pepszinogén

A pepszinogén a pepszin inaktív formája, amelyet a gyomor nyálkahártyájában lévő sejtek termelnek. A pepszinogén a gyomor lumenébe választódik ki, ahol sósav hatására aktív pepszinné alakul.

A pepszin egy proteolitikus enzim, amely lebontja a fehérjéket a gyomor savas környezetében. Fontos szerepet játszik az emésztési folyamatban, részt vesz a fehérjék peptidekké és aminosavakká történő hidrolízisében.

A pepszinogén és a pepszin az emberi emésztőrendszer fontos összetevői. Termelésükben és tevékenységükben fellépő zavarok számos gyomor- és bélbetegség kialakulásához vezethetnek.

Bevezetés A peptinogén egy kis molekulatömegű glikoprotein, amely serkenti a pepszin szintézisét prekurzorából, a propepzinből. A propepszin a pepszinogén pepszinogén formája, amely megelőzi az aktív fehérjét, és a gyomor savasságának fő informatív markere.

A pepszint a gyomor sejtjeiben speciális sejtek - parietális sejtek - szintetizálják, ahol a fő belső faktor szemcséiből választják ki. Így a pepszinogének prekurzor fehérje normálisan kiválasztódik, amely azután autoemésztéssel a gyomornedv fő pepszinjévé - HCl - alakul át. Ha a máj (epehólyag) által termelt sósav hatására a pepszin nem aktiválható, akkor inaktív állapotban van - pepszinol; ez megvédi a gyomorhámot magának a pepszinnek a hatásától (a sejtfelszínen). A pepszin általi proteolízis számos módosuláson megy keresztül fennállása során. A pepszinogenózis funkciója az érett pepszin szintézisének serkentése. Élettani szerepe: elősegíti a gasztronogén sejtek aktiválódását (baroreflex funkció), védő szerepet játszik a sav-adrenerg hatásokkal szemben (önvédelmi mechanizmus), a gastroduodenális zóna nyálkahártya hámjának fejlődésének indukálója. A gyomorsavtermelés standard tesztindikátora. A pepszinogén szintézisének és szekréciójának fő endogén stimulátora elegendő aminosav-ellátást igényel az emberi szervezet számára - triptofán, hisztidin és arginin. Ezen összetevők hiányával az étrendben a pepszinopepszinogének stimuláló aktivitása csökken, ami negatívan befolyásolja az emberi gyomor-bél traktus működését. Egy másik fontos tényező a sósav védő tulajdonságainak csökkenése a protonpumpa-gátlókkal való hosszú távú kezelés során (még nagyon kis dózisok esetén is). Ez magyarázza azt a tényt, hogy a pepszinogén aktivitás szintje normális marad magas savasság mellett, és fordítva, a gyomorváladék hosszú távú savasságának csökkenése esetén zavarok figyelhetők meg: a pepszinogenezis szintjének csökkenése a gyomor sejtjeiben és a gyomorsejtek aktiválódása. az utolsó megmaradt pepszin (ha az aktiválódás okait megszüntették). A proenzimek szintézisének és felszabadulásának stimulálása a gyomorhurut kialakulása vagy jelenléte során (beleértve az exacerbációt is) következik be. A proenzim aktiválása a gyomor-bél traktus minimális savasságának (pH 3-4) elérésekor kezdődik, és a vagus ideg morfológiai „ingerelhetőségének”, valamint a könnyen hozzáférhető komponensek (triptofán, nikotinsav, stb.). A vizsgálat alapján célszerű proenzimeket használni gasztritisz diagnosztikai célokra (az eredmények biokémiai értelmezése), a gyulladásos folyamat súlyosságának és a regeneráció ingerének felmérésére a máj és egyéb, elsősorban krónikus betegségek hátterében. epehólyag-gyulladás,