Pepsynogen

Pepsynogen jest nieaktywną formą pepsyny wytwarzaną przez komórki wyściółki żołądka. Pepsynogen wydzielany jest do światła żołądka, gdzie pod wpływem kwasu solnego przekształca się w aktywną pepsynę.

Pepsyna jest enzymem proteolitycznym rozkładającym białka w kwaśnym środowisku żołądka. Odgrywa ważną rolę w procesie trawienia, uczestnicząc w hydrolizie białek do peptydów i aminokwasów.

Pepsynogen i pepsyna są ważnymi składnikami ludzkiego układu trawiennego. Zaburzenia w ich produkcji i działaniu mogą prowadzić do rozwoju szeregu chorób żołądka i jelit.

Wprowadzenie Peptynogen jest glikoproteiną o niskiej masie cząsteczkowej, która stymuluje syntezę pepsyny z jej prekursora, propepsyny. Propepsyna jest pepsynogenną formą pepsynogenu, która poprzedza aktywne białko i jest głównym markerem informacyjnym kwasowości żołądka.

Pepsyna jest syntetyzowana w komórkach żołądka przez specjalne komórki - komórki okładzinowe, gdzie jest wydzielana z ziaren głównego czynnika wewnętrznego. Zatem normalnie wydzielane jest białko prekursorowe pepsynogenów, które następnie w wyniku samotrawienia przekształca się w główną pepsynę soku żołądkowego – HCl. Jeżeli pod wpływem kwasu solnego wytwarzanego przez wątrobę (pęcherzyk żółciowy) pepsyna nie może zostać aktywowana, wówczas znajduje się ona w stanie nieaktywnym - pepsynol chroni to nabłonek żołądka przed działaniem samej pepsyny (na powierzchni komórki). Proteoliza pepsyny w trakcie swojego istnienia ulega licznym modyfikacjom. Funkcją pepsinogenozy jest stymulacja syntezy dojrzałej pepsino. Rola fizjologiczna: sprzyja aktywacji komórek gastrynogennych (funkcja barorefleksu), pełni rolę ochronną przed działaniem kwasu adrenergicznego (mechanizm samoobrony), jest induktorem rozwoju nabłonka błony śluzowej strefy żołądkowo-dwunastniczej. Jest to standardowy wskaźnik testowy produkcji kwasu żołądkowego. Główny endogenny stymulator syntezy i wydzielania pepsynogenu wymaga wystarczającej podaży do organizmu człowieka aminokwasów – tryptofanu, histydyny i argininy. Przy niedoborze tych składników w diecie zmniejsza się stymulujące działanie pepsynopepsynogenów, co niekorzystnie wpływa na funkcjonowanie przewodu pokarmowego człowieka. Kolejnym istotnym czynnikiem jest zmniejszenie właściwości ochronnych kwasu solnego podczas długotrwałego leczenia inhibitorami pompy protonowej (nawet w bardzo małych dawkach). Wyjaśnia to fakt, że poziom aktywności pepsynogennej pozostaje normalny przy wysokiej kwasowości i odwrotnie, przy długotrwałej obniżonej kwasowości wydzieliny żołądkowej obserwuje się zaburzenia: obniżenie poziomu pepsynogenezy w komórkach żołądka i aktywację ostatnia pozostała pepsyna (jeśli zostaną wyeliminowane przyczyny jej aktywacji). Stymulacja syntezy i uwalniania proenzymów następuje podczas rozwoju lub obecności zapalenia błony śluzowej żołądka (w tym podczas zaostrzenia). Aktywacja proenzymu rozpoczyna się po osiągnięciu minimalnej kwasowości przewodu pokarmowego (pH 3-4) i wynika z morfologicznej „pobudliwości” nerwu błędnego oraz zwiększenia dostępności łatwo dostępnych składników (tryptofan, kwas nikotynowy, itp.). Na podstawie przeprowadzonych badań wskazane jest stosowanie proenzymów w celach diagnostycznych w zapaleniu błony śluzowej żołądka (biochemiczna interpretacja wyników), w celu oceny nasilenia procesu zapalnego i pobudzenia regeneracji występującego na tle wątroby i innych chorób, głównie przewlekłych zapalenie pęcherzyka żółciowego,