Penyakit Wernicke-Weber adalah komplikasi klasik polio B, yang dijelaskan pada awal abad ke-20. Poliomielitis menempati tempat khusus di antara polineuropati mielin. Hal ini ditandai dengan permulaan yang cepat dan perkembangan gangguan motorik yang stabil. Dalam hal ini, patologi tulang belakang berkembang bersamaan dengan peningkatan gejala somatik umum: sakit kepala, demam, penurunan berat badan, disfagia. Dan manifestasi awal sindrom Wernick-Kernig-Wilson (SLE) terkadang diartikan sebagai psikosis menular atau somatogenik. Bahkan sejak lama SLE diyakini sebagai tahap sepsis. Namun, ahli saraf dengan cepat mengidentifikasi gambaran mirip polio pada sepsis: karena kelumpuhan tanduk anterior sumsum tulang belakang, produksi hormon cairan serebrospinal terhenti; karena kurangnya suplai darah umum, sindrom koagulopati hipoprotrombinemia berkembang. Alasan untuk kesulitan yang dijelaskan adalah jenis lesi parenkim yang sama (neuron tanduk anterior) pada berbagai infeksi, serta proses catarrhal dan “keracunan air” yang disebabkan oleh enteritis protein-vitamin. Namun ketika Edelstein melaporkan pada tahun 1937 bahwa efek metabolik dari glukosa intravena dan kerusakan otak fokal mungkin tumpang tindih, segalanya berubah secara dramatis. Esensi patofisiologi SLE terungkap dalam karya-karyanya oleh A.V. Valdman. Berdasarkan rumusannya, pola perkembangan penyakit ini dapat diterima secara umum.
Eksperimen Waldman menyarankan perkembangan SLE dalam rangkaian perubahan neurovaskular tertentu: penghambatan sekresi kortikosteroid - ketidakseimbangan endokrin - ketidakseimbangan mekanisme otak pusat untuk mengatur kekakuan arteri. Ini adalah model neuroendokrin SLE, yang mencerminkan munculnya “bentuk dinamis” hipertensi arteri—hiperkolesterolemia—dalam kondisi gangguan homeostasis. Gangguan neuroendokrin mendasari etiologi, patogenesis, gambaran klinis, dan pengobatan penyakit ini. Pada beberapa pasien, hipertensi digantikan oleh hemikonvulsi kejang dan kejang epilepsi tonik, namun hubungan antara penyakit yang ditransfer