Polioencefalite hemorrágica de Wernicke

A doença de Wernicke-Weber é uma complicação clássica da poliomielite B, descrita no início do século XX. A poliomielite ocupa um lugar especial entre as polineuropatias mielinizantes. É caracterizada por um início rápido e progressão constante de distúrbios motores. Neste caso, a patologia da coluna vertebral desenvolve-se paralelamente ao aumento dos sintomas somáticos gerais: dor de cabeça, febre, perda de peso, disfagia. E as manifestações iniciais da síndrome de Wernick-Kernig-Wilson (LES) são às vezes interpretadas como psicose infecciosa ou somatogênica. Por muito tempo acreditou-se até que o LES era um estágio de sepse. No entanto, os neurologistas identificaram rapidamente um quadro semelhante ao da poliomielite na sepse: devido à paralisia dos cornos anteriores da medula espinhal, a produção de hormônios do líquido cefalorraquidiano cessou; devido à falta de suprimento sanguíneo geral, desenvolveu-se a síndrome coagulopática hipoprotrombinêmica. Os motivos das dificuldades descritas foram o mesmo tipo de lesão parenquimatosa (neurônios do corno anterior) em diversas infecções, além de processos catarrais e “intoxicação hídrica” causadas por enterite proteico-vitamínica. Mas quando Edelstein relatou, em 1937, que os efeitos metabólicos da glicose intravenosa e dos danos cerebrais focais poderiam se sobrepor, tudo mudou dramaticamente. A essência fisiopatológica do LES foi revelada em seus trabalhos de A. V. Valdman. Com base nas suas formulações, o padrão de desenvolvimento desta doença é geralmente aceito.

Os experimentos de Waldman sugeriram o desenvolvimento do LES em uma certa sequência de alterações neurovasculares: inibição da secreção de corticosteróides - desequilíbrio endócrino - desequilíbrio dos mecanismos centrais do cérebro para regular a rigidez arterial. Este é um modelo neuroendócrino de LES, refletindo o surgimento de uma “forma dinâmica” de hipertensão arterial – hipercolesterolemia – sob condições de homeostase prejudicada. Os distúrbios neuroendócrinos estão subjacentes à etiologia, patogênese, quadro clínico e tratamento desta doença. Em alguns pacientes, a hipertensão foi substituída por hemiconvulsões convulsivas e crises epilépticas tônicas, mas a conexão entre o en transferido