Polioencefalite emorragica di Wernicke

La malattia di Wernicke-Weber è una complicanza classica della poliomielite B, descritta all'inizio del XX secolo. La poliomielite occupa un posto speciale tra le polineuropatie mielinizzanti. È caratterizzato da un inizio rapido e da una progressione costante dei disturbi motori. In questo caso, la patologia spinale si sviluppa parallelamente ad un aumento dei sintomi somatici generali: mal di testa, febbre, perdita di peso, disfagia. E le manifestazioni iniziali della sindrome di Wernick-Kernig-Wilson (LES) sono talvolta interpretate come psicosi infettiva o somatogena. Per molto tempo si è creduto addirittura che il LES fosse uno stadio della sepsi. Tuttavia, i neurologi hanno rapidamente identificato un quadro simile alla poliomielite nella sepsi: a causa della paralisi delle corna anteriori del midollo spinale, la produzione di ormoni nel liquido cerebrospinale è cessata; a causa della mancanza di afflusso sanguigno generale, si è sviluppata la sindrome coagulopatica ipoprotrombinemica. Le ragioni delle difficoltà descritte erano lo stesso tipo di lesione parenchimale (neuroni del corno anteriore) in varie infezioni, nonché processi catarrali e “intossicazione da acqua” causata da enterite proteico-vitaminica. Ma quando nel 1937 Edelstein riferì che gli effetti metabolici del glucosio per via endovenosa e il danno cerebrale focale potevano sovrapporsi, tutto cambiò radicalmente. L'essenza fisiopatologica del LES è stata rivelata nelle sue opere da A.V. Valdman. Sulla base delle sue formulazioni, il modello di sviluppo di questa malattia è generalmente accettato.

Gli esperimenti di Waldman suggerirono lo sviluppo del LES in una certa sequenza di cambiamenti neurovascolari: inibizione della secrezione di corticosteroidi - squilibrio endocrino - squilibrio dei meccanismi cerebrali centrali per la regolazione della rigidità arteriosa. Questo è un modello neuroendocrino di LES, che riflette l’emergere di una “forma dinamica” di ipertensione arteriosa – l’ipercolesterolemia – in condizioni di compromissione dell’omeostasi. I disordini neuroendocrini sono alla base dell’eziologia, della patogenesi, del quadro clinico e del trattamento di questa malattia. In alcuni pazienti, l'ipertensione è stata sostituita da emiconvulsioni convulsive e crisi epilettiche toniche, ma la connessione tra l'en trasferito