Wernickes hämorrhagische Polioenzephalitis

Die Wernicke-Weber-Krankheit ist eine klassische Komplikation von Polio B, die zu Beginn des 20. Jahrhunderts beschrieben wurde. Unter den myelinisierenden Polyneuropathien nimmt die Poliomyelitis eine Sonderstellung ein. Sie zeichnet sich durch einen raschen Beginn und ein stetiges Fortschreiten motorischer Störungen aus. In diesem Fall entwickelt sich eine Wirbelsäulenpathologie parallel zu einer Zunahme allgemeiner somatischer Symptome: Kopfschmerzen, Fieber, Gewichtsverlust, Dysphagie. Und die ersten Manifestationen des Wernick-Kernig-Wilson-Syndroms (SLE) werden manchmal als infektiöse oder somatogene Psychose interpretiert. Lange Zeit glaubte man sogar, SLE sei ein Stadium der Sepsis. Allerdings stellten Neurologen bei der Sepsis schnell ein polioähnliches Bild fest: Aufgrund einer Lähmung der Vorderhörner des Rückenmarks hörte die Produktion von Liquorhormonen auf; Aufgrund der mangelnden allgemeinen Blutversorgung entwickelte sich ein hypoprothrombinämisches koagulopathisches Syndrom. Die Gründe für die beschriebenen Schwierigkeiten waren die gleiche Art von Parenchymläsion (Neuronen des Vorderhorns) bei verschiedenen Infektionen sowie katarrhalische Prozesse und eine „Wasservergiftung“ durch Protein-Vitamin-Enteritis. Doch als Edelstein 1937 berichtete, dass sich die metabolischen Auswirkungen von intravenöser Glukose und fokaler Hirnschädigung überschneiden könnten, änderte sich alles dramatisch. Die pathophysiologische Essenz von SLE wurde in ihren Arbeiten von A. V. Valdman enthüllt. Aufgrund seiner Formulierungen ist das Entwicklungsmuster dieser Krankheit allgemein anerkannt.

Waldmans Experimente legten die Entwicklung von SLE in einer bestimmten Abfolge neurovaskulärer Veränderungen nahe: Hemmung der Kortikosteroidsekretion – endokrines Ungleichgewicht – Ungleichgewicht der zentralen Gehirnmechanismen zur Regulierung der Arteriensteifheit. Hierbei handelt es sich um ein neuroendokrines Modell des SLE, das die Entstehung einer „dynamischen Form“ der arteriellen Hypertonie – Hypercholesterinämie – unter Bedingungen gestörter Homöostase widerspiegelt. Neuroendokrine Störungen liegen der Ätiologie, Pathogenese, dem klinischen Bild und der Behandlung dieser Krankheit zugrunde. Bei einigen Patienten wurde die Hypertonie durch konvulsive Hemikonvulsionen und tonische epileptische Anfälle ersetzt, aber der Zusammenhang zwischen den übertragenen En