韦尼克出血性脊髓灰质炎

韦尼克-韦伯病是 20 世纪初描述的 B 型脊髓灰质炎的典型并发症。脊髓灰质炎在髓鞘性多发性神经病中占有特殊地位。其特点是运动障碍的快速开始和稳定进展。在这种情况下，脊柱病理学与一般躯体症状的增加同时发生：头痛、发烧、体重减轻、吞咽困难。韦尼克-克尼格-威尔逊综合征 (SLE) 的最初表现有时被解释为传染性或体源性精神病。长期以来，人们甚至认为系统性红斑狼疮是败血症的一个阶段。然而，神经科医生很快就发现了败血症中类似脊髓灰质炎的情况：由于脊髓前角麻痹，脑脊液激素的产生停止；由于缺乏全身血液供应，出现低凝血酶原性凝血病综合征。上述困难的原因是各种感染中相同类型的实质病变（前角神经元），以及由蛋白质维生素肠炎引起的卡他性过程和“水中毒”。但当 Edelstein 于 1937 年报告静脉注射葡萄糖和局灶性脑损伤的代谢效应可能重叠时，一切都发生了巨大的变化。 A.V. Valdman 在她的著作中揭示了 SLE 的病理生理学本质。根据其配方，该疾病的发展模式已被普遍接受。

Waldman的实验表明，SLE的发展遵循一定顺序的神经血管变化：皮质类固醇分泌抑制-内分泌失衡-中枢大脑调节动脉僵硬度的机制失衡。这是系统性红斑狼疮的神经内分泌模型，反映了在稳态受损的情况下出现的动脉高血压“动态形式”——高胆固醇血症。神经内分泌紊乱是该疾病的病因、发病机制、临床表现和治疗的基础。在一些患者中，高血压被惊厥性偏侧惊厥和强直性癫痫发作所取代，但转移性癫痫发作之间的联系