Вернике Геморагічний поліоенцефаліт

Верніке-Вебера хвороба - класичне ускладнення поліомієліту, описане на початку XX століття. Поліомієліт займає особливе місце серед мієлінізуючих поліневропатій. Для нього характерні швидкий старт, неухильне прогресування рухових порушень. При цьому спинальна патологія розвивається паралельно з наростанням загальносоматичних симптомів: головний біль, підвищення температури, схуднення, дисфагія. А початкові прояви синдрому Верніка-Керніга-Вільсона (ВКВ) іноді інтерпретуються як інфекційний чи соматогенний психоз. Довгий час навіть вважалося, що ВКВ – це стадія сепсису. Однак неврологи швидко виявляли поліомієлітичну картину при сепсисі: внаслідок паралічу передніх рогів спинного мозку переставали вироблятися лікворні гормони; за рахунок їх нестачі у загальному кровопостачанні розвивався гіпопротромбінемічний коагулопатичний синдром. Причинами описаних складнощів було однотипне паренхіматозне ураження (нейрони переднього рогу) при різних інфекціях, а також катаральні процеси та «водні інтоксикації», спричинені білково-вітамінними ентеритами. Але коли Едельштейн у 1937 році повідомив про можливість перетину метаболічних наслідків внутрішньовенної глюкози та осередкового ураження мозку, все кардинально змінилося. Патофізіологічну сутність ВКВ розкрила у своїх роботах А. В. Вальдман. З її формулювань загальноприйнято схему розвитку даного захворювання.

Експерименти Вальдман говорили про розвиток ВКВ у певній послідовності нервово-судинних змін: пригнічення секреції кортикостероїдів – ендокринний дисбаланс – дисбаланс центральних мозкових механізмів регулювання артеріальної жорсткості. Це нейроендокринна модель ВКВ, що відображає виникнення в умовах порушення гомеостазу «динамічної форми» артеріальної гіпертензії – гіперхолестеринемії. Нейроендокринні розлади є основою етіології, патогенезу, клініки, лікування цього захворювання. У деяких хворих гіпертензія змінилася судомними геміконвульсіями та тонічними епілептичними судомами, але зв'язок між перенесеним ен