Polioencefalitis hemorrágica de Wernicke

La enfermedad de Wernicke-Weber es una complicación clásica de la polio B, descrita a principios del siglo XX. Entre las polineuropatías mielinizantes, la poliomielitis ocupa un lugar especial. Se caracteriza por un inicio rápido y una progresión constante de los trastornos motores. En este caso, la patología de la columna se desarrolla en paralelo con un aumento de los síntomas somáticos generales: dolor de cabeza, fiebre, pérdida de peso, disfagia. Y las manifestaciones iniciales del síndrome de Wernick-Kernig-Wilson (LES) a veces se interpretan como psicosis infecciosa o somatogénica. Durante mucho tiempo se creyó incluso que el LES era una etapa de la sepsis. Sin embargo, los neurólogos identificaron rápidamente un cuadro similar a la polio en la sepsis: debido a la parálisis de los cuernos anteriores de la médula espinal, cesó la producción de hormonas del líquido cefalorraquídeo; debido a su falta de riego sanguíneo general, se desarrolló el síndrome coagulopático hipoprotrombinémico. Las razones de las dificultades descritas fueron el mismo tipo de lesión parenquimatosa (neuronas del asta anterior) en diversas infecciones, así como procesos catarrales y "intoxicación por agua" provocadas por la enteritis proteico-vitamínica. Pero cuando Edelstein informó en 1937 que los efectos metabólicos de la glucosa intravenosa y el daño cerebral focal podrían superponerse, todo cambió dramáticamente. La esencia fisiopatológica del LES fue revelada en sus trabajos de A.V. Valdman. Según sus formulaciones, el patrón de desarrollo de esta enfermedad es generalmente aceptado.

Los experimentos de Waldman sugirieron el desarrollo del LES en una determinada secuencia de cambios neurovasculares: inhibición de la secreción de corticosteroides - desequilibrio endocrino - desequilibrio de los mecanismos cerebrales centrales para regular la rigidez arterial. Se trata de un modelo neuroendocrino de LES que refleja la aparición de una “forma dinámica” de hipertensión arterial (hipercolesterolemia) en condiciones de alteración de la homeostasis. Los trastornos neuroendocrinos son la base de la etiología, patogénesis, cuadro clínico y tratamiento de esta enfermedad. En algunos pacientes, la hipertensión fue reemplazada por hemiconvulsiones convulsivas y ataques epilépticos tónicos, pero la conexión entre los transferidos en