ウェルニッケ出血性ポリ脳炎

ウェルニッケ・ウェーバー病は、20 世紀初頭に報告されたポリオ B の古典的な合併症です。ポリオ脊髄炎は、髄鞘性多発神経障害の中でも特別な位置を占めています。運動障害の急速な発症と着実な進行が特徴です。この場合、頭痛、発熱、体重減少、嚥下障害などの一般的な身体症状の増加と並行して、脊椎の病状が発症します。また、ウェルニック・ケルニッヒ・ウィルソン症候群 (SLE) の初期症状は、感染性または体原性精神病として解釈されることがあります。長い間、SLE は敗血症の一段階であるとさえ信じられていました。しかし、神経科医はすぐに、敗血症におけるポリオのような症状を特定しました。脊髄の前角の麻痺により、脳脊髄液ホルモンの産生が停止しました。一般的な血液供給の欠如により、低プロトロンビン血症性凝固障害症候群が発症しました。記載されている困難の理由は、さまざまな感染症における同じタイプの実質病変（前角のニューロン）、ならびにカタル過程およびタンパク質ビタミン腸炎によって引き起こされる「水中毒」でした。しかし、エーデルシュタインが 1937 年に、静脈内ブドウ糖の代謝効果と局所的な脳損傷が重なっている可能性があると報告すると、すべてが劇的に変わりました。 SLE の病態生理学的本質は、A.V. ヴァルドマンの著書の中で明らかにされました。その定式に基づいて、この病気の発症パターンは一般に受け入れられています。

Waldman の実験は、コルチコステロイド分泌の阻害 - 内分泌の不均衡 - 動脈硬化を調節する脳の中枢機構の不均衡という、神経血管の変化の特定の順序で SLE が発症することを示唆しました。これは SLE の神経内分泌モデルであり、恒常性が損なわれた条件下での動脈性高血圧症、つまり高コレステロール血症の「動的形態」の出現を反映しています。神経内分泌障害は、この病気の病因、病因、臨床像、および治療の根底にあります。一部の患者では、高血圧がけいれん性片けいれんや強直てんかん発作に置き換えられましたが、転移した高血圧と緊張性てんかんとの間の関連性は明らかではありません。