Эритробластическое превращение у млекопитающих происходит в разных органах, но большая его часть происходит в костном мозге, где за первую неделю происходит превращение около 50% предшественников эритропоэза в эритробласты. Остальные стадии развития эритроидных клеток происходят в печени, селезенке, лимфатических узлах и в других органах и тканях. Скорость развития клеток, стадия развития клетки, её способность размножаться, и, соответственно, скорость выработки эритроцитов, во многом зависят от статуса организма по кислороду. Избыток кислорода тормозит переход клеток на этап синтеза глобина, не позволяя эритробластам достичь конечного пункта превращения — мегалобласта — и зрелого, имеющего достаточную для нормального функционирования дыхательную поверхность эритроцита. Т.е., превращение эритронормобластов в мегалобласты регулируется изменением факторов поступающего кислорода с целью создания максимально эффективной транспортной системы для переноса газов. Очевидно, что эритроблазматические превращения проходят под контролем системы сложных регуляторов на всем протяжении миелоидного этапа кроветворения, когда молодые «острофазовые» клетки образуются только из предшественников миелопоэза и продолжают делиться только до определенного этапа развития, пройдя который они безвозвратно превращаются в другие кроветворные клетки. Общепринятое мнение, что так называемые острофазовые реакции не имеют отношения к болезням вообще, а являются нормальной защитной реакцией организма, нуждается в уточнении. К.Селмез отмечает, что во время любых заболеваний может иметь место воспалительная реакция клеток. Функции рецепторов неспецифичны для патогена, но в строении мембран нейтрофилов и лимфоцитом с достаточным количеством поверхностных рецепторов, имеется отличие. Функция распознавания для выявления микробов отсутствует. Реакция на молекулу микроба определяется не анатомическим