Pierwotny erytroblast

Konwersja erytroblastyczna u ssaków zachodzi w różnych narządach, ale większość zachodzi w szpiku kostnym, gdzie w pierwszym tygodniu około 50% prekursorów erytropoezy przekształca się w erytroblasty. Pozostałe etapy rozwoju komórek erytroidalnych zachodzą w wątrobie, śledzionie, węzłach chłonnych oraz innych narządach i tkankach. Tempo rozwoju komórek, etap rozwoju komórek, ich zdolność do reprodukcji, a co za tym idzie, tempo produkcji czerwonych krwinek, w dużej mierze zależą od stanu tlenu w organizmie. Nadmiar tlenu hamuje przejście komórek do etapu syntezy globiny, uniemożliwiając erytroblastom dotarcie do końcowego punktu transformacji – megaloblastu – i dojrzałego erytrocytu z powierzchnią oddechową wystarczającą do normalnego funkcjonowania. Oznacza to, że przemiana erytronormoblastów w megaloblasty jest regulowana poprzez zmianę współczynników dopływającego tlenu w celu stworzenia najbardziej wydajnego systemu transportu do przenoszenia gazów. Jest oczywiste, że przemiany erytroplazmatyczne zachodzą pod kontrolą układu złożonych regulatorów przez cały szpikowy etap hematopoezy, kiedy młode komórki „ostrej fazy” powstają wyłącznie z prekursorów mielopoezy i dzielą się dopiero do pewnego etapu rozwoju, po czym nieodwracalnie przekształcają się w inne komórki krwiotwórcze. Wyjaśnienia wymaga powszechnie przyjęty pogląd, że tzw. reakcje ostrej fazy nie są w ogóle związane z chorobami, ale są normalną reakcją obronną organizmu. K. Selmez zauważa, że ​​podczas każdej choroby może wystąpić reakcja zapalna komórek. Funkcje receptorów są niespecyficzne dla patogenu, ale istnieje różnica w budowie błon neutrofili i limfocytów z wystarczającą liczbą receptorów powierzchniowych. Nie ma funkcji rozpoznawania umożliwiającej wykrycie zarazków. Reakcja na cząsteczkę drobnoustroju nie jest zdeterminowana anatomicznie