哺乳動物における赤芽球への変換はさまざまな器官で起こりますが、そのほとんどは骨髄で起こり、赤血球生成前駆体の約 50% が最初の 1 週間で赤芽球に変換されます。赤血球細胞発達の残りの段階は、肝臓、脾臓、リンパ節、その他の臓器や組織で発生します。細胞の発達速度、細胞発達の段階、その再生能力、そしてそれに応じて赤血球の生成速度は、体の酸素状態に大きく依存します。過剰な酸素は細胞のグロビン合成段階への移行を阻害し、赤芽球が形質転換の最終点である巨赤芽球に到達し、正常な機能に十分な呼吸表面を備えた成熟赤血球を得ることができなくなります。つまり、赤血球正常芽細胞から巨赤芽球への変換は、ガスの移動のための最も効率的な輸送システムを作り出すために、入ってくる酸素の要因を変えることによって制御されます。赤血球形質転換は、造血の骨髄段階を通じて複雑な調節因子の系の制御下で起こり、若い「急性期」細胞は骨髄造血の前駆体からのみ形成され、造血の特定の段階までのみ分裂を続けることは明らかです。その後、他の造血細胞に不可逆的に変化します。いわゆる急性期反応は病気一般とは関係なく、体の正常な防御反応であるという一般に受け入れられている意見については、明確にする必要があります。 K. セルメズは、どんな病気でも細胞の炎症反応が起こる可能性があると指摘しています。受容体の機能は病原体に対して非特異的ですが、十分な数の表面受容体を備えた好中球とリンパ球の膜の構造には違いがあります。細菌を検出する認識機能はありません。微生物分子に対する反応は解剖学的には決定されない