Erythroblasten-Primär

Die Umwandlung von Erythroblasten erfolgt bei Säugetieren in verschiedenen Organen, der größte Teil davon jedoch im Knochenmark, wo etwa 50 % der Erythropoese-Vorläufer in der ersten Woche in Erythroblasten umgewandelt werden. Die restlichen Stadien der Entwicklung erythroider Zellen finden in der Leber, der Milz, den Lymphknoten und anderen Organen und Geweben statt. Die Geschwindigkeit der Zellentwicklung, das Stadium der Zellentwicklung, ihre Reproduktionsfähigkeit und dementsprechend die Geschwindigkeit der Produktion roter Blutkörperchen hängen weitgehend vom Sauerstoffstatus des Körpers ab. Überschüssiger Sauerstoff hemmt den Übergang der Zellen in das Stadium der Globinsynthese und verhindert so, dass Erythroblasten den Endpunkt der Transformation – den Megaloblasten – und einen reifen Erythrozyten mit einer für eine normale Funktion ausreichenden Atmungsoberfläche erreichen. Das heißt, die Umwandlung von Erythronormoblasten in Megaloblasten wird durch die Änderung der Faktoren des einströmenden Sauerstoffs reguliert, um das effizienteste Transportsystem für die Übertragung von Gasen zu schaffen. Es ist offensichtlich, dass erythroplasmatische Transformationen während des gesamten myeloischen Stadiums der Hämatopoese unter der Kontrolle eines Systems komplexer Regulatoren stattfinden, wenn junge „Akutphasen“-Zellen nur aus den Vorläufern der Myelopoese gebildet werden und sich nur bis zu einem bestimmten Stadium weiter teilen Entwicklung, nach der sie sich irreversibel in andere hämatopoetische Zellen umwandeln. Die allgemein verbreitete Meinung, dass die sogenannten Akutphasenreaktionen nicht mit Erkrankungen im Allgemeinen zusammenhängen, sondern eine normale Schutzreaktion des Körpers darstellen, bedarf einer Klärung. K. Selmez weist darauf hin, dass es bei jeder Krankheit zu einer entzündlichen Reaktion der Zellen kommen kann. Die Funktionen der Rezeptoren sind für den Erreger unspezifisch, es besteht jedoch ein Unterschied in der Struktur der Membranen von Neutrophilen und Lymphozyten bei ausreichender Anzahl von Oberflächenrezeptoren. Es gibt keine Erkennungsfunktion zur Erkennung von Keimen. Die Reaktion auf ein mikrobielles Molekül ist nicht anatomisch bedingt