Bilirubin verwandt

Bilirubin oder Gallenfarbstoff ist ein gelber Farbstoff, der aus Hämoglobin im Blut nach seinem Abbau im retikuloendothelialen System von Leber und Milz entsteht. Durch Hämolyse der Erythrozyten im Blut im Licht entsteht ein relativ farbloses Pigment – ​​Hämochromogen. Es wird durch Biliverdine sofort zu Biliverdin-Monohydrat reduziert und bereits bei 40 °C weiter zu einem fragilen, undurchsichtigen gelben kristallinen Pigment oxidiert, das im menschlichen Körper als „Bilirubin“ bekannt ist. Bei den meisten Menschen ist Bilirubin normalerweise mit Glucuronsäure konjugiert (verbunden) und in Wasser unlöslich. Wenn die Bildung oder Ausscheidung von Bilirubin gestört ist, kann Urobilinogen gebildet werden, das zusammen mit anderen Bestandteilen der Galle eine hellgelbe, wasserlösliche Lösung ergibt und dem Urin eine hellbraune Farbe (Strohfarbe) verleiht; In einem Coprogramm ergibt Urobilin eine Farbe nahe der Gelbfärbung. Nach der Reduktion (Konjugation) wird Bilirubin über die Nieren ausgeschieden. Ein kleiner Teil des Bilirubins kehrt ins Plasma zurück, wo es erneut an Glucuronide bindet, was zur Neubildung von Urobilin-gelbem Urin führt. Zusammen mit der Urobilinurie führt dieser Prozess zu dunkelrotem Stuhl. Der größte Teil des ungenutzten Bilirubins wird wieder in die Galle ausgeschieden. Ein Bilirubin-Protest, der zu einem subhepatischen Ikterus führt, tritt auf, wenn die intrahepatischen Gänge zwischen dem Hauptgang und dem Hepaticocholedochus beschädigt sind, was sich in einem anhaltenden periportalen oder manchmal sogar septalen Ikterus zeigt. In diesem Fall wird Urobilin normal ausgeschieden und der Urin weist aufgrund der Konzentration hepatospezifischer Marker einen charakteristischen Säuregehalt auf. Im peripheren Blut steigt aufgrund einer Abnahme der Albuminsynthese der Gehalt an Globulinen und Gammaglobulinen, alle zerfallen und agglutinieren rote Blutkörperchen und bilden einen Hämatokrit, der aufgrund der Hämolyse ebenfalls abnimmt. Auch die Serumtransaminasetiter steigen. Sie sind bei akuter diffuser toxischer Struma, nach Splenektomie, Schwangerschaft usw. am höchsten. Bei der primären Minkowski-Choffard-Krankheit tritt eine Hämolyse auf. Daraus folgt, dass bei subhepatischer Stagnation in einer alkalischen (0,1 M) Umgebung nach zwei Minuten (aufgrund des Einflusses der Erythrozytenphosphatase) eine Hämolyse auftritt und das Phänomen als pseudohämolytischer Ikterus mit einem Urobilinogengehalt im Urin von mehr als 20 klassifiziert werden kann % der Gesamtmenge der Bilirubidogenese. Das Testergebnis wird anhand des Verhältnisses von neu gebildetem Bilirubin zu produziertem Bilirubin beurteilt: normal sind etwa 30 %.

In der medizinischen Praxis ist Bilirubin ein Gallenfarbstoff, der durch den Abbau von Hämoglobin und anderen Blutproteinen entsteht. Der Prozess der Entfernung von Bilirubin aus dem Körper erfolgt in mehreren Schritten. Einer davon ist die Umwandlung von Bilirubin in seine gebundene Form. Die Bindung von Bilirubin erfolgt unter Beteiligung von Trägerproteinen in roten Blutkörperchen und Galle sowie durch Wechselwirkung mit anderen Molekülen.

**Funktionen von gebundenem Bilirubin** – Gebundenes Biliruin ist am Transmembranstoffwechsel der Leberzellen beteiligt und trägt zur ordnungsgemäßen Funktion der Leber bei; - Außerdem hat gebundenes Bilirubin eine antimikrobielle und protistozide Wirkung; - Fungiert als Signalmetabolit, der Informationen über den Zustand der Leber an andere Organe und Systeme des Körpers übermittelt.