Аммониогенез

Аммониогенез - это процесс образования аммиака (NH3) в организме. Аммиак является токсичным веществом, поэтому организм стремится поддерживать его низкий уровень. Однако в некоторых случаях может происходить повышенное образование аммиака, что приводит к развитию гипераммониемии и аммонийного ацидоза.

Аммиак образуется в печени в процессе белкового обмена, главным образом при дезаминировании аминокислот. Другим источником аммиака является расщепление мочевины кишечной микрофлорой. В норме аммиак в основном утилизируется в печени в цикле мочевинообразования и частично выводится почками с мочой.

Повышенный аммониогенез может быть обусловлен наследственными заболеваниями обмена аминокислот и цикла мочевины, заболеваниями печени, сопровождающимися нарушением ее детоксикационной функции, а также избыточным бактериальным расщеплением мочевины в кишечнике. Эффективное лечение гипераммониемии направлено на устранение ее причин.

Аммониогенезис – это процесс образования аммиака в желудке или кишечнике человека. Он происходит из аминокислотных соединений, таких как аминокислоты глутаминовой кислоты и глицина, которые могут поступать с пищей или вырабатываться в кишечнике. Этот процесс является важным этапом для многих организмов, так как он позволяет им получать энергию, используя аммиак в качестве источника азота.

Однако для человека этот процесс может быть нежелательным, так как избыток аммиака может привести к повышенному уровню кислотности в желудке и привести к болезням, таким как кислотный рефлюкс и язва желудка.

Аммониогезис начинается в клетках слизистой оболочки желудка и заканчивается в терминальном отделе кишечника. Глутамин, одной из аминокислот, присутствующих в пище, и двух других аминокислот - глицина и цистеина - синтезируется бактериями, содержащимися в кишечнике, при помощи фермента глутаминсинтетазы.

Глутаминаза, которая превращает глутамат обратно в глутамин в присутствии аммиака, а также глутаминовая аминотрансфераза, в которой глутамин используется для образования аминокислот, подобных глицину, являются основными ферментами, участвующими в превращении глутаматных кислот в необходимую для организма аминокислоту - глутамин. Это происходит через процесс циклизации (периодического повышения уровня количества глутамата).

После того, как глутамин превратится обратно в цистенин и глицин, они должны проникнуть в эпителиальные клетки слизистой оболочки кишечника для дальнейшего использования организмом. Для этого происходит обращение глютаминрезистентных амидинтранспортеров в энтероцитах, чтобы позволить проникновению этих соединений из просвета кишечника в стенке кишечника через мембрану. Затем они проникают в эпителиальные ткани крипты/крипта и обеспечивают уровень аминокислот (глутамата, цисметаминдина и глицина), необходимых для восстановления запасов глутамина в питательных системах внутри клеток. Глутамат затем обрабатывается в слизистой оболочке кишечника при помощи глутамоксидазы, для получения глутаминового диоксида и регенерации аммиака. Остатки глутаминского диоксида, не присутствующего в кровотоке, подвергаются обратному метаболизму в процессе аммониоза, далее они выводятся из организма, переносясь обратно через синтетическую фазу цистайтами в кровоток. Цистамин, связанный с цискими кислотами, улавливается тампами, ферментами печени для помощи регенерации в глютаминовые кислоты, затем вступающие в резервные соединения до возобновления запаса глутаминина. По истечении нескольких часов обмена глутаматиновая кислота может выходить на повторное всасывание в энтеральном эндоцитозе. Эта взаимосвязанная оборотная цикличность синтеза глутаматового диоксида является важной частью метаболизма аминокислот и обеспечивает постоянный