Ammoniogenes

Ammoniogenes är processen för bildning av ammoniak (NH3) i kroppen. Ammoniak är ett giftigt ämne, så kroppen försöker hålla nere nivåerna. I vissa fall kan dock ökad ammoniakbildning uppstå, vilket leder till utveckling av hyperammonemi och ammoniumacidos.

Ammoniak bildas i levern under proteinmetabolism, främst vid deaminering av aminosyror. En annan källa till ammoniak är nedbrytningen av urea av tarmmikrofloran. Normalt används ammoniak huvudsakligen i levern i ureacykeln och utsöndras delvis av njurarna i urinen.

Ökad ammoniogenes kan orsakas av ärftliga sjukdomar i aminosyrametabolism och ureacykeln, leversjukdomar åtföljda av en kränkning av dess avgiftningsfunktion, såväl som överdriven bakteriell nedbrytning av urea i tarmen. Effektiv behandling av hyperammonemi syftar till att eliminera dess orsaker.

Ammoniogenes är processen för bildning av ammoniak i människans mage eller tarm. Det kommer från aminosyraföreningar som aminosyrorna glutaminsyra och glycin, som kan erhållas från mat eller produceras i tarmarna. Denna process är ett viktigt steg för många organismer eftersom det tillåter dem att få energi genom att använda ammoniak som kvävekälla.

Men denna process kanske inte är önskvärd för människor, eftersom överskott av ammoniak kan leda till ökade nivåer av surhet i magen och leda till sjukdomar som sura uppstötningar och magsår.

Ammoniogenes börjar i cellerna i magslemhinnan och slutar i den terminala tarmen. Glutamin, en av aminosyrorna som finns i mat, och två andra aminosyror - glycin och cystein - syntetiseras av bakterier som finns i tarmarna med hjälp av enzymet glutaminsyntetas.

Glutaminas, som omvandlar glutamat tillbaka till glutamin i närvaro av ammoniak, och glutaminaminotransferas, som använder glutamin för att bilda aminosyror som glycin, är de viktigaste enzymerna som är involverade i att omvandla glutamatsyror till kroppens essentiella aminosyra, glutamin. Detta sker genom cykliseringsprocessen (periodisk ökning av glutamatnivån).

När glutamin omvandlas tillbaka till cystenin och glycin, måste de komma in i epitelcellerna i tarmslemhinnan för vidare användning av kroppen. Detta involverar omkastning av glutaminresistenta amidintransportörer i enterocyter för att tillåta passage av dessa föreningar från tarmens lumen in i tarmväggen genom membranet. De penetrerar sedan epitelvävnaderna i kryptan/krypten och tillhandahåller de nivåer av aminosyror (glutamat, cismetamindin och glycin) som är nödvändiga för att återställa glutaminlagren i näringssystemen i cellerna. Glutamat bearbetas sedan i tarmslemhinnan av glutamatoxidas för att producera glutamindioxid och regenerera ammoniak. Rester av glutamindioxid som inte finns i blodomloppet metaboliseras omvänt under ammonios och utsöndras sedan från kroppen och transporteras tillbaka genom den syntetiska fasen av cystiter till blodomloppet. Cystamin bundet till cystiska syror fångas upp av tamps, leverenzymer för att hjälpa regenerering till glutaminsyror, som sedan går in i reservföreningar tills tillförseln av glutamin är förnyad. Efter flera timmars utbyte kan glutamatsyra återabsorberas genom enteral endocytos. Denna sammankopplade cykling av glutamatdioxidsyntes är en viktig del av aminosyrametabolismen och säkerställer konstant