Ammoniogenese

Ammoniogenese er prosessen med dannelse av ammoniakk (NH3) i kroppen. Ammoniakk er et giftig stoff, så kroppen prøver å holde nivået lavt. I noen tilfeller kan det imidlertid forekomme økt ammoniakkdannelse, noe som fører til utvikling av hyperammonemi og ammoniumacidose.

Ammoniakk dannes i leveren under proteinmetabolisme, hovedsakelig under deaminering av aminosyrer. En annen kilde til ammoniakk er nedbrytningen av urea av tarmmikroflora. Normalt brukes ammoniakk hovedsakelig i leveren i ureasyklusen og skilles delvis ut av nyrene i urinen.

Økt ammoniaogenese kan være forårsaket av arvelige sykdommer i aminosyremetabolismen og ureasyklusen, leversykdommer ledsaget av et brudd på dets avgiftningsfunksjon, samt overdreven bakteriell nedbrytning av urea i tarmen. Effektiv behandling av hyperammonemi er rettet mot å eliminere årsakene.

Ammoniogenese er prosessen med dannelse av ammoniakk i menneskets mage eller tarm. Det kommer fra aminosyreforbindelser som aminosyrene glutaminsyre og glycin, som kan fås fra mat eller produseres i tarmen. Denne prosessen er et viktig skritt for mange organismer ettersom den lar dem få energi ved å bruke ammoniakk som nitrogenkilde.

Imidlertid er denne prosessen kanskje ikke ønskelig for mennesker, da overflødig ammoniakk kan føre til økte nivåer av surhet i magen og føre til sykdommer som sure oppstøt og magesår.

Ammoniogenese begynner i cellene i mageslimhinnen og ender i den terminale tarmen. Glutamin, en av aminosyrene som finnes i mat, og to andre aminosyrer - glycin og cystein - syntetiseres av bakterier som finnes i tarmene ved hjelp av enzymet glutaminsyntetase.

Glutaminase, som omdanner glutamat tilbake til glutamin i nærvær av ammoniakk, og glutaminisk aminotransferase, som bruker glutamin til å danne aminosyrer som glycin, er de viktigste enzymene som er involvert i å konvertere glutamatsyrer til kroppens essensielle aminosyre, glutamin. Dette skjer gjennom prosessen med cyclization (periodisk øke nivået av glutamat).

Når glutamin er omdannet tilbake til cystenin og glycin, må de inn i epitelcellene i tarmslimhinnen for videre bruk av kroppen. Dette innebærer reversering av glutaminresistente amidintransportører i enterocytter for å tillate passasje av disse forbindelsene fra tarmlumen inn i tarmveggen gjennom membranen. De trenger deretter inn i epitelvevet i krypten/krypten og gir nivåene av aminosyrer (glutamat, cismetamindin og glycin) som er nødvendige for å gjenopprette glutaminlagrene i ernæringssystemene i cellene. Glutamat blir deretter behandlet i tarmslimhinnen av glutamatoksidase for å produsere glutamindioksid og regenerere ammoniakk. Rester av glutamindioksid som ikke er tilstede i blodet, metaboliseres omvendt under ammoniose, og skilles deretter ut fra kroppen, og transporteres tilbake gjennom den syntetiske fasen av cystitter inn i blodet. Cystamin bundet til cystiske syrer fanges opp av tamper, leverenzymer for å hjelpe regenerering til glutaminsyrer, som deretter går inn i reserveforbindelser inntil tilførselen av glutamin er fornyet. Etter flere timers utveksling kan glutamatsyre reabsorberes gjennom enteral endocytose. Denne sammenkoblede syklusen av glutamatdioksidsyntese er en viktig del av aminosyremetabolismen og sikrer konstant