Амоніогенез

Амоніогенез – це процес утворення аміаку (NH3) в організмі. Аміак є токсичною речовиною, тому організм прагне підтримувати низький рівень. Однак у деяких випадках може відбуватися підвищене утворення аміаку, що призводить до розвитку гіперамоніємії та амонійного ацидозу.

Аміак утворюється в печінці в процесі обміну білків, головним чином при дезамінуванні амінокислот. Іншим джерелом аміаку є розщеплення сечовини кишковою мікрофлорою. В нормі аміак в основному утилізується в печінці у циклі сечовиноутворення та частково виводиться нирками із сечею.

Підвищений амоніогенез може бути зумовлений спадковими захворюваннями обміну амінокислот та циклу сечовини, захворюваннями печінки, що супроводжуються порушенням її детоксикаційної функції, а також надмірним бактеріальним розщепленням сечовини у кишечнику. Ефективне лікування гіперамоніємії спрямоване на усунення її причин.

Амоніогенезис - це процес утворення аміаку в шлунку або кишечнику людини. Він походить з амінокислотних сполук, таких як амінокислоти глутамінової кислоти та гліцину, які можуть надходити з їжею або вироблятися у кишечнику. Цей процес є важливим етапом для багатьох організмів, тому що він дозволяє їм отримувати енергію, використовуючи аміак як джерело азоту.

Однак для людини цей процес може бути небажаним, тому що надлишок аміаку може призвести до підвищеного рівня кислотності в шлунку та призвести до хвороб, таких як кислотний рефлюкс та виразка шлунка.

Амоніогезіс починається у клітинах слизової оболонки шлунка і закінчується у термінальному відділі кишечника. Глутамін, однією з амінокислот, присутніх у їжі, та двох інших амінокислот – гліцину та цистеїну – синтезується бактеріями, що містяться в кишечнику, за допомогою ферменту глутамінсинтетази.

Глутаміназа, яка перетворює глутамат назад на глутамін у присутності аміаку, а також глутамінова амінотрансфераза, в якій глутамін використовується для утворення амінокислот, подібних до гліцину, є основними ферментами, що беруть участь у перетворенні глутаматних кислот в необхідну для організму. Це відбувається через процес циклізації (періодичного підвищення рівня кількості глутамату).

Після того, як глутамін перетвориться назад на цистенін і гліцин, вони повинні проникнути в епітеліальні клітини слизової оболонки кишечника для подальшого використання організмом. Для цього відбувається звернення глютамінрезистентних амідинтранспортерів в ентероцитах, щоб дозволити проникненню цих сполук із просвіту кишечника у стінці кишечника через мембрану. Потім вони проникають в епітеліальні тканини крипти/крипта і забезпечують рівень амінокислот (глутамату, цисметаміндину та гліцину), необхідних відновлення запасів глутаміну в поживних системах всередині клітин. Потім глутамат обробляється в слизовій оболонці кишечника за допомогою глутамоксидази, для отримання глутамінового діоксиду і регенерації аміаку. Залишки глутамінського діоксиду, що не присутній у кровотоку, піддаються зворотному метаболізму в процесі амоніозу, далі вони виводяться з організму, переносячи назад через синтетичну фазу цистайтами в кровотік. Цистамін, пов'язаний з циськими кислотами, уловлюється тампами, ферментами печінки для допомоги регенерації в глютамінові кислоти, що потім вступають у резервні сполуки до відновлення запасу глутамініна. Після декількох годин обміну глутаматінової кислоти може виходити на повторне всмоктування в ентеральному ендоцитозі. Ця взаємопов'язана зворотна циклічність синтезу глутаматового діоксиду є важливою частиною метаболізму амінокислот та забезпечує постійний