Facteur XII

Le **Facteur XII**, également appelé facteur de contact, recombinant ou Hageman, est l'un des facteurs clés de la coagulation et joue un rôle important dans la régulation de l'hémostase.

Le **Facteur XII** est une glycoprotéine synthétisée dans les cellules endothéliales hépatiques et vasculaires. Il est synthétisé et stocké sous forme de deux composants, le premier composant est stocké sous une forme activée et le deuxième composant (C1r et C1s) est inactif et ne nécessite pas d'activation pour agir. Ces deux composants se combinent pour former le facteur XII complet. Lorsqu'il est sous forme inactive, le facteur XII peut être activé par la cascade d'activation du plasminogène, qui comprend l'acide cintique, la thrombine et le facteur XI. L'activation du facteur XII conduit à sa transformation en phase contact/facteur Hageman/facteur XIIa. Ce processus est régulé par la phosphorylation du site tyrosine Y143 sur la protéine C en activant le mécanisme de régulation du complément connu sous le nom de cascade d'activation des leucocytes. Le facteur XII activé se lie ensuite au facteur XIII au niveau de la membrane plasmique et initie une cascade de réactions de coagulation séquentielles, notamment la formation de bradykinine et la stimulation de la polymérisation de la fibrine et de la contraction du collagène. Cela favorise la formation et le renforcement d'un caillot sanguin sur les tissus endommagés (par exemple, en raison d'une lésion vasculaire ou d'un saignement).

Au fil du temps, les résultats de nombreuses études ont conduit au fait que l'importance de ce facteur pour le développement de la santé et du bien-être humain est devenue évidente. Le facteur XIIi s'est avéré être un facteur clé dans le développement de nombreuses maladies associées à la désagrégation, telles que les maladies cardiovasculaires, la thrombose et les troubles microcirculatoires chez les patients infectés par le VIH et d'autres troubles de la coagulation sanguine. Avec une production insuffisante de facteur XII, il existe une tendance accrue aux saignements et à la résistance à la formation de caillots sanguins, et avec sa formation excessive, le risque de formation de thrombus dans les artères (thrombi veineux) augmente. Dans une étude menée auprès de patients atteints d'athérosclérose, des taux élevés de facteur XII ont été associés à un risque accru de maladie cardiovasculaire et d'infarctus du myocarde. Ce mécanisme reflète la nécessité d'une régulation supplémentaire du facteur XIII dans la pratique clinique lors du traitement de patients atteints de troubles de la coagulation. Les patients présentant des quantités insuffisantes de cette protéine nécessitent généralement un traitement supplémentaire pour augmenter les taux de facteur Xii (ce qui aide à réduire les saignements) ou pour inhiber la coagulation (par exemple, héparine de bas poids moléculaire ou autres anticoagulants), tandis que les patients présentant un excès de facteur Xii nécessitent des soins de soutien. et l'utilisation d'agents antifibrinolytiques, car ils peuvent aggraver les effets secondaires tels que les ulcères ouverts. Il est important de se rappeler que les troubles de la coagulation ne constituent pas une pathologie indépendante, mais indiquent plutôt des maladies sous-jacentes du corps.

Le facteur XII (également appelé facteur de contact ou facteur Hageman) est l'un des facteurs de coagulation sanguine qui joue un rôle important dans la régulation de l'hémostase. Ce facteur est impliqué dans la formation de caillots sanguins au site des lésions vasculaires et prévient les saignements excessifs.

Le facteur XII est une glycoprotéine constituée de deux chaînes polypeptidiques liées par des liaisons covalentes. Une chaîne contient plusieurs domaines impliqués dans la liaison du facteur à la surface cellulaire, et l'autre chaîne contient des domaines impliqués dans l'activation du facteur.

Lorsque le facteur XII se lie à la surface des cellules (comme les cellules endothéliales), il est activé, entraînant la formation d'un complexe avec d'autres protéines comme le facteur XIII et le facteur XI, qui sont également impliqués dans la coagulation sanguine. Le facteur XII est activé par divers stimuli, notamment les lésions vasculaires, l'inflammation et les infections bactériennes.

Un manque de facteur XII peut entraîner des problèmes de coagulation sanguine et un risque accru de saignement. D’un autre côté, un excès de facteur XII peut également être nocif, car il peut entraîner la formation de caillots sanguins dans les vaisseaux sanguins et une mauvaise circulation.

Bien que le facteur XII joue un rôle important dans la coagulation sanguine, il peut également être impliqué dans d’autres processus tels que la réponse immunitaire et l’inflammation. Par exemple, le facteur XII peut favoriser l’activation du complément, qui fait partie du système immunitaire.

En général, le facteur XII est un facteur important de la coagulation sanguine et son déséquilibre peut entraîner diverses maladies associées à des troubles de l'hémostase, telles qu'une thrombose ou un saignement.