Faktor XII

**Faktor XII**, také známý jako kontaktní, rekombinantní nebo Hagemanův faktor, je jedním z klíčových koagulačních faktorů a hraje důležitou roli v regulaci hemostázy.

**Faktor XII** je glykoprotein, který je syntetizován v buňkách jater a vaskulárního endotelu. Je syntetizován a uložen jako dvě složky, první složka je uložena v aktivované formě a druhá složka (Clr a C1s) je neaktivní a ke svému působení nevyžaduje aktivaci. Tyto dvě složky se spojí a vytvoří kompletní faktor XII. V neaktivní formě může být faktor XII aktivován kaskádou aktivace plasminogenu, která zahrnuje kyselinu cintovou, trombin a faktor XI. Aktivace faktoru XII vede k jeho přeměně na kontaktní fázi/Hagemanův faktor/faktor XIIa. Tento proces je regulován fosforylací tyrosinového místa Y143 na proteinu C aktivací regulačního mechanismu komplementu známého jako kaskáda aktivace leukocytů. Aktivovaný faktor XII pak váže faktor XIII na plazmatickou membránu a iniciuje kaskádu postupných koagulačních reakcí, včetně tvorby bradykininu a stimulace polymerace fibrinu a kontrakce kolagenu. To podporuje tvorbu a zesílení krevní sraženiny na poškozené tkáni (například v důsledku poranění cév nebo krvácení).

Postupem času výsledky mnoha studií vedly k tomu, že význam tohoto faktoru pro rozvoj lidského zdraví a pohody se stal zřejmým. Bylo zjištěno, že faktor XIIIi je klíčovým faktorem ve vývoji mnoha onemocnění spojených s dezagregací, jako jsou kardiovaskulární onemocnění, trombóza a poruchy mikrocirkulace u pacientů s HIV a jinými poruchami srážení krve. Při nedostatečné tvorbě faktoru XIii dochází ke zvýšenému sklonu ke krvácení a odolnosti k tvorbě krevních sraženin a při jeho nadměrné tvorbě se zvyšuje riziko tvorby trombů v tepnách (žilní tromby). Ve studii pacientů s aterosklerózou bylo zjištěno, že vysoké hladiny faktoru XII jsou spojeny se zvýšeným rizikem kardiovaskulárních onemocnění a infarktu myokardu. Tento mechanismus odráží potřebu další regulace faktoru XIII v klinické praxi při léčbě pacientů s poruchami krvácení. Pacienti s nedostatečným množstvím tohoto proteinu obvykle vyžadují další léčbu ke zvýšení hladin faktoru Xii (což pomáhá snížit krvácení) nebo k inhibici dalšího srážení krve (např. nízkomolekulární heparin nebo jiná antikoagulancia), zatímco pacienti s nadbytkem faktoru Xii vyžadují podpůrnou léčbu. a použití antifibrinolytických činidel, protože mohou zhoršit vedlejší účinky, jako jsou otevřené vředy. Je důležité si uvědomit, že poruchy krvácení nejsou nezávislou patologií, ale spíše indikují základní onemocnění těla.

Faktor XII (také známý jako kontaktní faktor nebo Hagemanův faktor) je jedním z faktorů srážení krve, který hraje důležitou roli v regulaci hemostázy. Tento faktor se podílí na tvorbě krevních sraženin v místě poškození cév a zabraňuje nadměrnému krvácení.

Faktor XII je glykoprotein, který se skládá ze dvou polypeptidových řetězců spojených kovalentními vazbami. Jeden řetězec obsahuje několik domén, které se podílejí na vazbě faktoru na buněčný povrch, a druhý řetězec obsahuje domény, které se podílejí na aktivaci faktoru.

Když se faktor XII naváže na povrch buněk (jako jsou endoteliální buňky), aktivuje se, což má za následek vytvoření komplexu s jinými proteiny, jako je faktor XIII a faktor XI, které se také podílejí na srážení krve. Faktor XII je aktivován řadou podnětů, včetně poranění cév, zánětu a bakteriálních infekcí.

Nedostatek faktoru XII může vést k problémům se srážením krve a zvýšenému riziku krvácení. Na druhou stranu může být nadbytek faktoru XII také škodlivý, protože může vést k tvorbě krevních sraženin v cévách a špatnému oběhu.

Ačkoli faktor XII hraje důležitou roli při srážení krve, může se podílet i na jiných procesech, jako je imunitní odpověď a zánět. Faktor XII může například podporovat aktivaci komplementu, který je součástí imunitního systému.

Obecně je faktor XII důležitým faktorem srážení krve a jeho nerovnováha může vést k různým onemocněním spojeným s poruchami hemostázy, jako je trombóza nebo krvácení.