Tekijä XII

**Tekijä XII**, joka tunnetaan myös nimellä kontakti-, rekombinantti- tai Hageman-tekijä, on yksi tärkeimmistä hyytymistekijöistä ja sillä on tärkeä rooli hemostaasin säätelyssä.

**Tekijä XII** on glykoproteiini, joka syntetisoituu maksassa ja verisuonten endoteelisoluissa. Se syntetisoidaan ja tallennetaan kahtena komponenttina, ensimmäinen komponentti tallennetaan aktivoidussa muodossa ja toinen komponentti (C1r ja C1s) on ei-aktiivinen eikä vaadi aktivointia toimiakseen. Nämä kaksi komponenttia yhdessä muodostavat täydellisen tekijän XII. Kun tekijä XII on inaktiivisessa muodossa, se voidaan aktivoida plasminogeeniaktivaatiokaskadilla, joka sisältää sinkkihapon, trombiinin ja tekijä XI:n. Tekijän XII aktivoituminen johtaa sen muuttumiseen kontaktifaasiksi/Hageman-tekijäksi/tekijäksi XIIa. Tätä prosessia säätelee proteiini C:n Y143-tyrosiinikohdan fosforylaatio aktivoimalla komplementin säätelymekanismi, joka tunnetaan leukosyyttien aktivaatiokaskadina. Aktivoitu tekijä XII sitoo sitten tekijän XIII plasmakalvolla ja käynnistää sarjan peräkkäisiä hyytymisreaktioita, mukaan lukien bradykiniinin muodostuminen ja fibriinin polymeroitumisen ja kollageenin supistumisen stimulaatio. Tämä edistää veritulpan muodostumista ja vahvistumista vaurioituneessa kudoksessa (esimerkiksi verisuonivaurion tai verenvuodon vuoksi).

Ajan mittaan monien tutkimusten tulokset ovat johtaneet siihen, että tämän tekijän merkitys ihmisten terveyden ja hyvinvoinnin kehittymiselle on tullut ilmeiseksi. Tekijän XIIi on havaittu olevan avaintekijä monien hajoamiseen liittyvien sairauksien, kuten sydän- ja verisuonisairauksien, tromboosien ja mikroverenkiertohäiriöiden kehittymisessä potilailla, joilla on HIV ja muut veren hyytymishäiriöt. Tekijän XIii riittämättömällä tuotannolla on lisääntynyt taipumus verenvuotoon ja vastustuskyky verihyytymien muodostumiselle, ja sen liiallinen muodostuminen lisää veritulpan muodostumisen riskiä valtimoissa (laskimotulpat). Ateroskleroosipotilailla tehdyssä tutkimuksessa tekijä XII:n korkeat tasot havaittiin liittyvän kohonneeseen sydän- ja verisuonisairauksien ja sydäninfarktin riskiin. Tämä mekanismi kuvastaa tekijän XIII lisäsäätelyn tarvetta kliinisessä käytännössä hoidettaessa potilaita, joilla on verenvuotohäiriöitä. Potilaat, joilla on riittämättömät määrät tätä proteiinia, tarvitsevat yleensä lisähoitoa lisätäkseen tekijä Xii -tasoja (mikä auttaa vähentämään verenvuotoa) tai estämään lisähyytymistä (esim. pienimolekyylinen hepariini tai muut antikoagulantit), kun taas potilaat, joilla on liikaa tekijä Xii:tä, tarvitsevat tukihoitoa. ja antifibrinolyyttisten aineiden käyttö, koska ne voivat pahentaa sivuvaikutuksia, kuten avoimia haavaumia. On tärkeää muistaa, että verenvuotohäiriöt eivät ole itsenäinen patologia, vaan pikemminkin viittaavat kehon taustalla oleviin sairauksiin.

Tekijä XII (tunnetaan myös nimellä kontaktitekijä tai Hageman-tekijä) on yksi veren hyytymistekijöistä, jolla on tärkeä rooli hemostaasin säätelyssä. Tämä tekijä osallistuu verihyytymien muodostumiseen verisuonivaurion kohdalla ja estää liiallista verenvuotoa.

Tekijä XII on glykoproteiini, joka koostuu kahdesta kovalenttisilla sidoksilla linkitetystä polypeptidiketjusta. Yksi ketju sisältää useita domeeneja, jotka osallistuvat tekijän sitoutumiseen solun pintaan, ja toinen ketju sisältää domeeneja, jotka osallistuvat tekijän aktivaatioon.

Kun tekijä XII sitoutuu solujen (kuten endoteelisolujen) pintaan, se aktivoituu, mikä johtaa kompleksin muodostumiseen muiden proteiinien, kuten tekijä XIII:n ja tekijän XI:n, kanssa, jotka myös osallistuvat veren hyytymiseen. Tekijä XII aktivoituu useiden ärsykkeiden vaikutuksesta, mukaan lukien verisuonivauriot, tulehdus ja bakteeri-infektiot.

Tekijän XII puute voi johtaa veren hyytymisongelmiin ja lisääntyneeseen verenvuotoriskiin. Toisaalta ylimääräinen tekijä XII voi olla myös haitallista, koska se voi johtaa verihyytymien muodostumiseen verisuonissa ja huonoon verenkiertoon.

Vaikka tekijä XII:llä on tärkeä rooli veren hyytymisessä, se voi olla mukana myös muissa prosesseissa, kuten immuunivasteessa ja tulehduksessa. Esimerkiksi tekijä XII voi edistää komplementin aktivaatiota, joka on osa immuunijärjestelmää.

Yleensä tekijä XII on tärkeä veren hyytymistekijä, ja sen epätasapaino voi johtaa erilaisiin hemostaasihäiriöihin liittyviin sairauksiin, kuten tromboosiin tai verenvuotoon.