第XII因子

**第 XII 因子**は、接触因子、組換え因子、またはハーゲマン因子としても知られ、重要な凝固因子の 1 つであり、止血の制御において重要な役割を果たしています。

**第 XII 因子** は、肝臓および血管内皮細胞で合成される糖タンパク質です。これは 2 つのコンポーネントとして合成および保存されます。最初のコンポーネントはアクティブ化された形式で保存され、2 つ目のコンポーネント (C1r および C1s) は非アクティブであり、動作するためにアクティブ化を必要としません。これら 2 つのコンポーネントが結合して、完全な第 XII 因子が形成されます。第 XII 因子は、不活性型の場合、シンチ酸、トロンビン、第 XI 因子などのプラスミノーゲン活性化カスケードによって活性化されます。第 XII 因子の活性化により、接触相/ハーゲマン因子/第 XIIa 因子への変換が起こります。このプロセスは、白血球活性化カスケードとして知られる補体調節機構を活性化することによる、プロテイン C 上の Y143 チロシン部位のリン酸化によって調節されます。次に、活性化された第 XII 因子は原形質膜で第 XIII 因子に結合し、ブラジキニンの形成、フィブリン重合およびコラーゲン収縮の刺激などの一連の凝固反応を開始します。これにより、(血管損傷や出血などによる)損傷組織での血栓の形成と強化が促進されます。

時間が経つにつれ、多くの研究の結果、人間の健康と幸福の発展にとってこの要素の重要性が明らかになったという事実が明らかになりました。第 XIIIi 因子は、心血管疾患、血栓症、HIV やその他の血液凝固障害患者における微小循環障害など、脱凝集に関連する多くの疾患の発症における重要な因子であることがわかっています。第 XIii 因子の産生が不十分になると、出血の傾向や血栓の形成に対する抵抗性が増加し、過剰に形成されると、動脈内での血栓形成 (静脈血栓) のリスクが増加します。アテローム性動脈硬化症患者の研究では、高レベルの第 XII 因子が心血管疾患や心筋梗塞のリスク増加と関連していることが判明しました。このメカニズムは、出血性疾患の患者を治療する臨床現場での第 XIII 因子の追加制御の必要性を反映しています。このタンパク質の量が不十分な患者は、通常、第 Xii 因子レベルを高めるため（出血の軽減に役立ちます）、またはさらなる凝固を抑制するため（例、低分子量ヘパリンまたは他の抗凝固薬）、追加の治療が必要ですが、第 Xii 因子が過剰な患者には支持療法が必要です。開放性潰瘍などの副作用を悪化させる可能性があるため、抗線溶薬を使用することもあります。出血性疾患は独立した病理ではなく、体の基礎疾患を示していることを覚えておくことが重要です。

第 XII 因子 (接触因子またはハーゲマン因子としても知られる) は、止血の制御に重要な役割を果たす血液凝固因子の 1 つです。この因子は血管損傷部位での血栓の形成に関与し、過剰な出血を防ぎます。

第 XII 因子は、共有結合によって結合された 2 つのポリペプチド鎖からなる糖タンパク質です。一方の鎖には、細胞表面への因子の結合に関与するいくつかのドメインが含まれ、もう一方の鎖には、因子の活性化に関与するドメインが含まれます。

第 XII 因子が細胞 (内皮細胞など) の表面に結合すると活性化され、血液凝固にも関与する第 XIII 因子や第 XI 因子などの他のタンパク質と複合体が形成されます。第 XII 因子は、血管損傷、炎症、細菌感染などのさまざまな刺激によって活性化されます。

第 XII 因子が不足すると、血液凝固の問題が発生し、出血のリスクが増加する可能性があります。一方で、第 XII 因子が過剰になると、血管内での血栓の形成や循環不良を引き起こす可能性があるため、有害になる可能性もあります。

第 XII 因子は血液凝固において重要な役割を果たしますが、免疫応答や炎症などの他のプロセスにも関与している可能性があります。たとえば、第 XII 因子は免疫系の一部である補体活性化を促進します。

一般に、第 XII 因子は重要な血液凝固因子であり、その不均衡は血栓症や出血などの止血障害に関連するさまざまな疾患を引き起こす可能性があります。