인자 XII

**인자 XII**는 접촉 인자, 재조합 인자 또는 Hageman 인자라고도 알려져 있으며 주요 응고 인자 중 하나이며 지혈 조절에 중요한 역할을 합니다.

**인자 XII**는 간 및 혈관 내피 세포에서 합성되는 당단백질입니다. 두 가지 성분으로 합성되어 저장되는데, 첫 번째 성분은 활성화된 형태로 저장되고, 두 번째 성분(C1r 및 C1s)은 비활성 상태이므로 활성화가 필요하지 않습니다. 이 두 가지 구성 요소가 결합되어 완전한 인자 XII를 형성합니다. 불활성 형태인 경우, 인자 XII는 신틴산, 트롬빈 ​​및 인자 XI을 포함하는 플라스미노겐 활성화 단계에 의해 활성화될 수 있습니다. 인자 XII가 활성화되면 접촉 단계/Hageman 인자/인자 XIIa로 변환됩니다. 이 과정은 백혈구 활성화 단계로 알려진 보체 조절 메커니즘을 활성화하여 단백질 C의 Y143 티로신 부위의 인산화에 의해 조절됩니다. 활성화된 인자 XII는 원형질막에서 인자 XIII과 결합하고 브래디키닌의 형성과 피브린 중합 및 콜라겐 수축의 자극을 포함한 일련의 순차적 응고 반응을 시작합니다. 이는 손상된 조직(예: 혈관 손상 또는 출혈로 인해)에서 혈전의 형성 및 강화를 촉진합니다.

시간이 지남에 따라 많은 연구 결과에 따르면 인간의 건강과 복지 발전에 있어 이 요소의 중요성이 분명해졌습니다. 인자 XIIIi는 HIV 및 기타 혈액 응고 장애 환자의 심혈관 질환, 혈전증 및 미세순환 장애와 같은 분해와 관련된 많은 질병의 발병에 핵심 요소인 것으로 밝혀졌습니다. 인자 XIII의 생산이 불충분하면 출혈 경향이 증가하고 혈전 형성에 대한 저항성이 증가하며, 과잉 형성으로 인해 동맥 내 혈전 형성(정맥 혈전) 위험이 증가합니다. 죽상경화증 환자를 대상으로 한 연구에서 높은 수준의 인자 XII가 심혈관 질환 및 심근경색의 위험 증가와 관련이 있는 것으로 밝혀졌습니다. 이 메커니즘은 출혈 장애가 있는 환자를 치료할 때 임상 실습에서 인자 XIII의 추가 규제 필요성을 반영합니다. 이 단백질의 양이 부족한 환자는 일반적으로 제12인자 수치를 높이거나(출혈을 줄이는 데 도움이 됨) 추가 응고를 억제하기 위한 추가 치료(예: 저분자량 헤파린 또는 기타 항응고제)가 필요한 반면, 제12인자가 과잉인 환자는 지지 요법이 필요합니다. 항섬유소용해제의 사용은 개방성 궤양과 같은 부작용을 악화시킬 수 있습니다. 출혈 장애는 독립적인 병리가 아니라 신체의 기저 질환을 나타내는 것임을 기억하는 것이 중요합니다.

인자 XII(접촉 인자 또는 Hageman 인자라고도 함)는 지혈 조절에 중요한 역할을 하는 혈액 응고 인자 중 하나입니다. 이 인자는 혈관 손상 부위에서 혈전 형성에 관여하고 과도한 출혈을 예방합니다.

인자 XII는 공유 결합으로 연결된 두 개의 폴리펩티드 사슬로 구성된 당단백질입니다. 한 사슬에는 인자가 세포 표면에 결합하는 데 관여하는 여러 도메인이 포함되어 있고, 다른 사슬에는 인자 활성화에 관여하는 도메인이 포함되어 있습니다.

인자 XII가 세포 표면(예: 내피 세포)에 결합하면 활성화되어 혈액 응고에도 관여하는 인자 XIII 및 인자 XI와 같은 다른 단백질과 복합체를 형성합니다. 인자 XII는 혈관 손상, 염증 및 세균 감염을 포함한 다양한 자극에 의해 활성화됩니다.

인자 XII가 부족하면 혈액 응고 문제가 발생하고 출혈 위험이 높아질 수 있습니다. 반면에, 인자 XII가 과잉되면 혈관에 혈전이 형성되고 혈액 순환이 나빠질 수 있으므로 해로울 수도 있습니다.

인자 XII는 혈액 응고에 중요한 역할을 하지만 면역 반응 및 염증과 같은 다른 과정에도 관여할 수 있습니다. 예를 들어, 인자 XII는 면역 체계의 일부인 보체 활성화를 촉진할 수 있습니다.

일반적으로 인자 XII는 중요한 혈액 응고 인자이며, 그 불균형으로 인해 혈전증이나 출혈 등 지혈 장애와 관련된 다양한 질병이 발생할 수 있습니다.