Indicanémie

L'indicanémie est une pseudohypercalcémie - un trouble du métabolisme du calcium. La principale manifestation chez l’adulte est une modification de la démarche et une faiblesse musculaire, et des arthralgies sont parfois présentes. De plus, les syndromes intestinaux et dyspeptiques sont caractéristiques de l'enfance (les selles acquièrent une odeur « fécale » spécifique). L'évolution est spontanée et si elle n'est pas traitée, une déformation du squelette est possible. Les perturbations de l'équilibre calcique s'accompagnent d'une augmentation de la concentration de calcium ionisé dans le sang. La pathogénie est également associée à des troubles de son échange avec les métabolites et la fonction uricémique du tissu osseux. L'excès est formé de protéines et de phosphates d'acides aminés et de phosphore et est activement produit par la microflore bactérienne du tractus gastro-intestinal. La violation de sa sécrétion peut se manifester par une pâleur de la peau et des muqueuses, une énurésie nocturne et des convulsions. L'hypercalcémie est observée dans les situations suivantes : rachitisme hypophosphatémique, vomissements prolongés, état postopératoire, intoxication aux composés d'oxyde de vitamine D, thyréotoxicose, insuffisance parathyroïdienne, hyperparathyroïdie, insuffisance cardiaque, mucoviscidose, tumeurs malignes (os, prostate, hypophyse, poumon, sein). cancer), des glandes, des ovaires), cirrhose du foie et néphrosclérose, infarctus rénal hémorragique, immobilisation prolongée, soutien rachidien insuffisant, surdosage en vitamine A et stimulation hormonale du système squelettique, effets secondaires des anesthésiques métaboliques thyroïdiens, plus rarement, agénésie acidotique pancréatique. Étant donné que la capacité des cellules à absorber sélectivement le calcium ionisé est réduite, le processus primaire peut se développer à tout âge et ne s'accompagne pas de changements systémiques ou locaux. Dans les formes de déficit sévère, apparaît une hyperglobulinémie qui altère la transmission neuromusculaire et peut conduire à une myasthénie grave. Une évolution prolongée de la maladie contribue à une diminution de la capacité de réserve de l'organisme et au développement d'un syndrome de déficit isotopique osseux. Un diagnostic différentiel est posé entre les maladies myotoniques et les maladies neuromusculaires avec altération de l'excitabilité musculaire. Chez l'enfant, le processus s'accompagne d'un déplacement de l'équilibre acido-basique vers une augmentation du pH, des modifications des propriétés rhéologiques du sang, une diminution de la coagulabilité avec une augmentation du temps de lyse des éléments sanguins et de coagulation de la fibrine. L'apparition de symptômes se produit dans le contexte de modifications dysplasiques de divers organes et systèmes.