L'indicanemia è una pseudoipercalcemia, un disturbo del metabolismo del calcio. La manifestazione principale negli adulti è un cambiamento nell'andatura e nella debolezza muscolare, e talvolta è presente artralgia. Inoltre, le sindromi intestinali e dispeptiche sono caratteristiche dell'infanzia (le feci acquisiscono uno specifico odore "fecale"). Il decorso è spontaneo e se non trattato è possibile la deformazione scheletrica. I disturbi dell'equilibrio del calcio sono accompagnati da un aumento della concentrazione di calcio ionizzato nel sangue. La patogenesi è anche associata a disturbi del suo scambio con i metaboliti e della funzione uricemica del tessuto osseo. L'eccesso è formato da proteine e fosfati da aminoacidi e fosforo ed è prodotto attivamente dalla microflora batterica del tratto gastrointestinale. La violazione della sua secrezione può manifestarsi come pallore della pelle e delle mucose, enuresi notturna e convulsioni. L'ipercalcemia si osserva nelle seguenti situazioni: rachitismo ipofosfatemico, vomito prolungato, condizione postoperatoria, intossicazione da composti dell'ossido di vitamina D, tireotossicosi, insufficienza paratiroidea, iperparatiroidismo, insufficienza cardiaca, fibrosi cistica, neoplasie maligne (ossa, prostata, ipofisi, polmone, mammella cancro) ghiandole, ovaie), cirrosi epatica e nefrosclerosi, infarto renale emorragico, immobilizzazione prolungata, supporto spinale insufficiente, sovradosaggio di vitamina A e stimolazione ormonale del sistema scheletrico, effetti collaterali degli anestetici metabolici della tiroide, meno comunemente, agenesia acidotica pancreatica. A causa del fatto che la capacità delle cellule di assorbire selettivamente il calcio ionizzato è ridotta, il processo primario può svilupparsi a qualsiasi età e non è accompagnato da cambiamenti sistemici o locali. Nelle forme gravi di carenza compare l'iperglobulinemia, che compromette la trasmissione neuromuscolare e può portare alla miastenia grave. Un lungo decorso della malattia contribuisce a una diminuzione della capacità di riserva del corpo e allo sviluppo della sindrome da carenza isotopica ossea. La diagnosi differenziale si pone con la malattia miotonica e con le malattie neuromuscolari con alterata eccitabilità muscolare. Nei bambini, il processo è accompagnato da uno spostamento dell'equilibrio acido-base verso un aumento del pH, cambiamenti nelle proprietà reologiche del sangue, una diminuzione della coagulabilità con un aumento del tempo di lisi degli elementi del sangue e della coagulazione della fibrina. La comparsa dei sintomi avviene sullo sfondo di cambiamenti displastici in vari organi e sistemi.