Индиканемией является псевдогиперкальциемия — нарушение кальциевого обмена. Основным проявлением у взрослых служит изменение походки и слабость в мышцах, иногда присутствуют артралгии. Также для детского возраста характерно кишечное и диспепсическое синдромы (каловые массы приобретают специфический «фекальный» запах). Течение самопроизвольное и при отсутствии лечения возможна деформация скелета. Нарушения кальциевого баланса сопровождаются повышением концентрации ионизированного кальция в крови. Патогенез также связан с расстройствами его обмена с метаболитами и урикемической функцией костных тканей. Избыток образуется из белков и фосфатов из аминокислот и фосфора, активно продуцируется бактериальной микрофлорой ЖКТ. Нарушение его секреции может проявляться побледнением кожи и слизистых, ночным недержанием мочи и судорогами. Гиперкальциемия наблюдается в следующих ситуациях: гипофосфатемический рахит, продолжительная рвота, послеоперационное состояние, интоксикация витамином D-окисными соединениями, тиреотоксикоз, недостаточность паращитовидных желёз, гиперпаратиреоз, сердечная недостаточность, кистозный фиброз, злокачественные новообразования (рак костей, предстательной железы, гипофиза, легкого, молочной железы, яичников), цирроз печени и нефросклероз, геморрагический инфаркт почки, длительная иммобилизация, недостаточная опора позвоночника, передозировка витамина А и гормональная стимуляция костной системы, побочные эффекты тиреометаболических анестетиков, реже ацидотическая агенезия поджелудочной железы. Из-за того, что способность клеток избирательно поглощать ионизированный кальций снижена, первичный процесс может развиваться в любом возрасте и не сопровождаться общеорганизменными или местными изменениями. При тяжелой дефицитарной форме появляется гиперглобулинемия, оказывающая влияние на нервно-мышечную передачу и способная привести к миастении. Длительное течение заболевания способствует снижению резервных возможностей организма и развитию синдрома костного изотопного дефицита. Дифференциальный диагноз проводится с миотонической болезнью и нервно-мышечными заболеваниями с нарушением мышечной возбудимости. У детей процесс сопровождается сдвигом кислотно-основного баланса в сторону увеличения рН, изменениями в реологических свойствах крови, снижением свертываемости с увеличением времени лизиса элементов крови и коагуляции фибрина. Появление симптоматики имеет место на фоне диспластических изменений со стороны различных органов и систем.