Indykanemia

Indicanemia to pseudohiperkalcemia – zaburzenie metabolizmu wapnia. Głównym objawem u dorosłych jest zmiana chodu i osłabienie mięśni, a czasami występuje ból stawów. Charakterystyczne dla dzieciństwa są również zespoły jelitowe i dyspeptyczne (stoliec nabiera specyficznego zapachu „kału”). Przebieg jest samoistny i nieleczony może prowadzić do deformacji układu kostnego. Zaburzeniom gospodarki wapniowej towarzyszy wzrost stężenia wapnia zjonizowanego we krwi. Patogeneza wiąże się także z zaburzeniami jego wymiany z metabolitami oraz funkcją mocznicową tkanki kostnej. Nadmiar powstaje z białek i fosforanów z aminokwasów i fosforu i jest aktywnie wytwarzany przez mikroflorę bakteryjną przewodu pokarmowego. Naruszenie jego wydzielania może objawiać się bladością skóry i błon śluzowych, moczeniem nocnym i drgawkami. Hiperkalcemię obserwuje się w następujących sytuacjach: krzywica hipofosfatemiczna, długotrwałe wymioty, stan pooperacyjny, zatrucie związkami tlenku witaminy D, tyreotoksykoza, niedoczynność przytarczyc, nadczynność przytarczyc, niewydolność serca, mukowiscydoza, nowotwory złośliwe (kości, prostaty, przysadki mózgowej, płuc, piersi). nowotwory) gruczołów, jajników), marskość wątroby i stwardnienie nerek, krwotoczny zawał nerek, długotrwałe unieruchomienie, niedostateczne podparcie kręgosłupa, przedawkowanie witaminy A i hormonalna stymulacja układu kostnego, skutki uboczne leków znieczulających tarczycowo-metabolicznych, rzadziej agenezja kwasicowa trzustki. Ze względu na zmniejszoną zdolność komórek do selektywnego wchłaniania wapnia zjonizowanego, proces pierwotny może rozwinąć się w każdym wieku i nie towarzyszą mu zmiany ogólnoustrojowe ani lokalne. W ciężkich postaciach niedoboru pojawia się hiperglobulinemia, która wpływa na transmisję nerwowo-mięśniową i może prowadzić do miastenii. Długi przebieg choroby przyczynia się do zmniejszenia pojemności rezerwowej organizmu i rozwoju zespołu niedoboru izotopów kostnych. Diagnostykę różnicową różnicuje się z chorobą miotoniczną i chorobami nerwowo-mięśniowymi z upośledzoną pobudliwością mięśni. U dzieci procesowi temu towarzyszy przesunięcie równowagi kwasowo-zasadowej w kierunku wzrostu pH, zmiany właściwości reologicznych krwi, zmniejszenie krzepliwości wraz ze wzrostem czasu lizy elementów krwi i krzepnięcia fibryny. Pojawienie się objawów występuje na tle zmian dysplastycznych w różnych narządach i układach.