Глюкозурия Алиментарная

Глюкозурию алиментарную следует рассматривать как раннее клиническое проявление более серьезных метаболических расстройств, проявляющихся нарушением углеводного обмена, а также гипергликемией, но без подтверждения ее лабораторными показателями. Это одна из актуальных и трудноразрешимых проблем клинической медицины, вызванная неспособностью организма использовать глюкозу так же эффективно, как и другие углеводы. Причины нарушения таких процессов могут быть наследственными или приобретенными, но общее между ними одно – в основе лежат метаболические изменения на клеточном уровне.

Клинический анализ показал увеличение уровня глюкозы крови натощак до 7,5-8,0 ммоль/л и через 2 часа после приема пищи до 8,9 ммоль/ л, что указывает на выраженную склонность к развитию манифестных углеводных расстройств. При обследовании биохимического анализа крови были выявлены нарушения липидного, белкового обмена по типу диспротеинемии за счет повышенного уровня бета-липопротеидов в сочетании с повышенным содержанием холестерина и триглицеридов. Наличие низконормального уровня гликозилированного гемоглобина свидетельствовало о хронической гипергликемии. С целью решения вопроса о причинах врожденной глюкозурии алиментарной обследования родителей и состояния их здоровья были проведены необходимые инструментальные исследования. Они включали в себя неинвазивное ультразвуковое исследование брюшной полости, печени, почек с оценкой их размеров, структуры и функции, консультирование и обследование у эндокринолога. Для более точного вывода был рекомендован курс лечения у детского диетолога, специализирующегося на детском диабете. Также рекомендовано проведение ежегодной оценки состояния всех показателей углеводного, липидного и белкового обменов, включая исследования тромбоцитов и агрегации тромбоцитов. Наличие и характер тяжести аффекта следует рассматривать как критерий для назначения профилактической лечения или фармакотерапии.

Глюкозурическая недостаточность Алиментарный диабет характеризуется хронической недостаточностью эндогенной инсулиновой секреции по принципу истощения инсулярного пула клеток. У таких пациентов, как правило, наблюдается диабетический кетоацидоз и гипергликемия натощак, снижается масса тела, характерны ранние осложнения — гангрена пальцев, вторичный нейропатический дефект (нефропатия, полиневропатия), характерные изменения глазного дна, психоневрологические нарушения.