Glukozüri Beslenme

Beslenme glukozürisi, bozulmuş karbonhidrat metabolizmasının yanı sıra hiperglisemi ile kendini gösteren, ancak laboratuvar göstergeleri tarafından onaylanmayan daha ciddi metabolik bozuklukların erken bir klinik belirtisi olarak düşünülmelidir. Bu, vücudun glikozu diğer karbonhidratlar kadar etkili bir şekilde kullanamamasından kaynaklanan, klinik tıbbın acil ve tedavisi zor sorunlarından biridir. Bu tür süreçlerin bozulmasının nedenleri kalıtsal veya edinilmiş olabilir, ancak bunların ortak bir yanı vardır: hücresel düzeydeki metabolik değişikliklere dayanırlar.

Klinik analiz, açlık kan şekeri düzeylerinin 7,5-8,0 mmol/l'ye ve yemeklerden 2 saat sonra 8,9 mmol/l'ye yükseldiğini gösterdi; bu, belirgin karbonhidrat bozuklukları geliştirme yönünde belirgin bir eğilimi gösterir. Biyokimyasal bir kan testi incelendiğinde, artan kolesterol ve trigliserit içeriği ile birlikte artan beta-lipoprotein seviyesine bağlı disproteinemi gibi lipid ve protein metabolizması bozuklukları ortaya çıktı. Düşük-normal glikosile edilmiş hemoglobin seviyelerinin varlığı, kronik hiperglisemiyi gösterdi. Konjenital glikozüri nedenleri sorununu çözmek için ebeveynlerin beslenme muayeneleri ve sağlık durumları gerekli enstrümantal çalışmalar yapılmıştır. Bunlar, karın boşluğunun, karaciğerin, böbreklerin boyutlarının, yapılarının ve işlevlerinin değerlendirilmesiyle birlikte invazif olmayan ultrason muayenesini, bir endokrinolog tarafından konsültasyon ve muayeneyi içeriyordu. Daha doğru bir sonuca varmak için çocukluk çağı diyabeti konusunda uzmanlaşmış bir pediatrik beslenme uzmanı tarafından tedavi süreci önerildi. Ayrıca, trombosit ve trombosit agregasyonu çalışmaları da dahil olmak üzere, karbonhidrat, lipid ve protein metabolizmasının tüm göstergelerinin durumunun yıllık bir değerlendirmesinin yapılması tavsiye edilir. Etki şiddetinin varlığı ve doğası, önleyici tedavi veya farmakoterapinin reçetelenmesinde bir kriter olarak düşünülmelidir.

Glukozürik eksiklik Beslenme diyabeti, hücre havuzunun tükenmesi prensibine dayanan endojen insülin sekresyonunun kronik yetersizliği ile karakterizedir. Bu tür hastalarda kural olarak diyabetik ketoasidoz ve açlık hiperglisemisi, vücut ağırlığında azalma ve parmaklarda kangren, ikincil nöropatik defekt (nefropati, polinöropati), fundusta karakteristik değişiklikler ve nöropsikiyatrik bozukluklar gibi erken komplikasyonlar görülür.