Nutrisi Glukosuria

Glukosuria nutrisi harus dianggap sebagai manifestasi klinis awal dari gangguan metabolisme yang lebih serius, yang dimanifestasikan oleh gangguan metabolisme karbohidrat, serta hiperglikemia, namun tanpa konfirmasi dengan indikator laboratorium. Ini adalah salah satu masalah kedokteran klinis yang mendesak dan sulit diselesaikan, yang disebabkan oleh ketidakmampuan tubuh untuk menggunakan glukosa seefektif karbohidrat lainnya. Alasan terganggunya proses tersebut bisa bersifat turun-temurun atau didapat, namun ada satu kesamaan yang dimilikinya - hal ini didasarkan pada perubahan metabolisme pada tingkat sel.

Analisis klinis menunjukkan peningkatan kadar glukosa darah puasa menjadi 7,5-8,0 mmol/l dan 2 jam setelah makan menjadi 8,9 mmol/l, yang menunjukkan kecenderungan nyata untuk mengalami gangguan karbohidrat nyata. Pemeriksaan darah biokimia mengungkapkan kelainan metabolisme lipid dan protein, seperti disproteinemia akibat peningkatan kadar beta-lipoprotein yang dikombinasikan dengan peningkatan kandungan kolesterol dan trigliserida. Adanya kadar hemoglobin glikosilasi yang rendah dan normal menunjukkan hiperglikemia kronis. Untuk mengatasi masalah penyebab glikosuria kongenital, dilakukan pemeriksaan gizi orang tua dan status kesehatannya serta dilakukan studi instrumental yang diperlukan. Pemeriksaan tersebut meliputi pemeriksaan ultrasonografi non-invasif pada rongga perut, hati, ginjal dengan penilaian ukuran, struktur dan fungsinya, konsultasi dan pemeriksaan oleh ahli endokrinologi. Untuk kesimpulan yang lebih akurat, direkomendasikan pengobatan oleh ahli gizi anak yang mengkhususkan diri pada diabetes anak. Disarankan juga untuk melakukan penilaian tahunan terhadap status semua indikator metabolisme karbohidrat, lipid dan protein, termasuk studi tentang trombosit dan agregasi trombosit. Kehadiran dan sifat keparahan pengaruh harus dianggap sebagai kriteria untuk meresepkan pengobatan pencegahan atau farmakoterapi.

Defisiensi glukosurik Diabetes nutrisi ditandai dengan insufisiensi kronis sekresi insulin endogen berdasarkan prinsip penipisan kumpulan sel insular. Pasien tersebut biasanya mengalami ketoasidosis diabetikum dan hiperglikemia puasa, penurunan berat badan, dan komplikasi awal seperti gangren jari, cacat neuropatik sekunder (nefropati, polineuropati), perubahan karakteristik pada fundus, dan gangguan neuropsikiatri.