Glukosuri ernæringsmessig

Ernæringsmessig glukosuri bør betraktes som en tidlig klinisk manifestasjon av mer alvorlige metabolske forstyrrelser, manifestert av nedsatt karbohydratmetabolisme, samt hyperglykemi, men uten bekreftelse av laboratorieindikatorer. Dette er et av de presserende og vanskelige problemene i klinisk medisin, forårsaket av kroppens manglende evne til å bruke glukose like effektivt som andre karbohydrater. Årsakene til forstyrrelsen av slike prosesser kan være arvelige eller ervervede, men de har en ting til felles - de er basert på metabolske endringer på cellenivå.

Klinisk analyse viste en økning i fastende blodsukkernivåer til 7,5-8,0 mmol/l og 2 timer etter måltider til 8,9 mmol/l, noe som indikerer en uttalt tendens til å utvikle manifeste karbohydratforstyrrelser. Ved undersøkelse av en biokjemisk blodprøve ble det avdekket forstyrrelser i lipid- og proteinmetabolismen, som for eksempel dysproteinemi på grunn av økt nivå av beta-lipoproteiner i kombinasjon med økt innhold av kolesterol og triglyserider. Tilstedeværelsen av lave normale nivåer av glykosylert hemoglobin indikerte kronisk hyperglykemi. For å løse problemet med årsakene til medfødt glykosuri, ble ernæringsundersøkelser av foreldre og deres helsestatus utført de nødvendige instrumentelle studier. De inkluderte ikke-invasiv ultralydundersøkelse av bukhule, lever, nyrer med vurdering av størrelse, struktur og funksjon, konsultasjon og undersøkelse av endokrinolog. For en mer nøyaktig konklusjon ble et behandlingsforløp av en pediatrisk ernæringsfysiolog med spesialisering i barnediabetes anbefalt. Det anbefales også å gjennomføre en årlig vurdering av status for alle indikatorer på karbohydrat-, lipid- og proteinmetabolisme, inkludert studier av blodplater og blodplateaggregering. Tilstedeværelsen og karakteren av alvorlighetsgraden av affekten bør vurderes som et kriterium for forskrivning av forebyggende behandling eller farmakoterapi.



Glukosurisk mangel Ernæringsdiabetes er preget av kronisk insuffisiens av endogen insulinsekresjon basert på prinsippet om uttømming av den insulære poolen av celler. Slike pasienter har som regel diabetisk ketoacidose og fastende hyperglykemi, redusert kroppsvekt og tidlige komplikasjoner som koldbrann i fingrene, sekundær nevropatisk defekt (nefropati, polynevropati), karakteristiske endringer i fundus og nevropsykiatriske lidelser.