糖尿病の栄養学

栄養性血糖は、炭水化物代謝障害および高血糖によって現れる、より重篤な代謝障害の初期臨床症状として考慮されるべきですが、検査指標による確認は必要ありません。これは臨床医学における差し迫った解決困難な問題の 1 つであり、体がブドウ糖を他の炭水化物ほど効果的に利用できないことが原因で発生します。このようなプロセスの混乱の理由は遺伝性または後天性である可能性がありますが、共通点が 1 つあります。それは、細胞レベルでの代謝変化に基づいているということです。

臨床分析では、空腹時血糖値が 7.5 ～ 8.0 mmol/l に、食後 2 時間後には 8.9 mmol/l に上昇することが示され、これは明らかな炭水化物障害を発症する顕著な傾向を示しています。生化学的血液検査を行うと、コレステロールおよびトリグリセリド含有量の増加と組み合わされたベータリポタンパク質レベルの増加による異常タンパク質血症など、脂質およびタンパク質の代謝障害が明らかになりました。正常レベルを下回るグリコシル化ヘモグロビンの存在は、慢性高血糖を示しています。先天性糖尿の原因問題を解決するために、両親の栄養検査と健康状態を調査する必要な機器研究が行われました。これらには、腹腔、肝臓、腎臓の非侵襲的超音波検査と、それらの大きさ、構造、機能の評価、内分泌専門医による診察および検査が含まれます。より正確な結論を得るために、小児糖尿病を専門とする小児栄養士による治療コースが推奨されました。また、血小板や血小板凝集の研究を含む、炭水化物、脂質、タンパク質の代謝のすべての指標の状態を毎年評価することも推奨されます。感情の重篤度の存在と性質は、予防治療または薬物療法を処方するための基準として考慮される必要があります。

糖質欠乏症 栄養性糖尿病は、島細胞プールの枯渇原理に基づく内因性インスリン分泌の慢性的不全を特徴とします。このような患者は、一般に、糖尿病性ケトアシドーシスおよび空腹時高血糖、体重減少、指の壊疽、二次性神経障害性欠損（腎症、多発性神経障害）、眼底の特徴的な変化、精神神経障害などの初期合併症を抱えています。