Odżywianie z cukromoczem

Glukozurię żywieniową należy uznać za wczesną manifestację kliniczną poważniejszych zaburzeń metabolicznych, objawiającą się zaburzeniami metabolizmu węglowodanów, a także hiperglikemią, ale bez potwierdzenia wskaźnikami laboratoryjnymi. Jest to jeden z palących i nierozwiązywalnych problemów medycyny klinicznej, spowodowany niemożnością organizmu do wykorzystania glukozy tak efektywnie, jak innych węglowodanów. Przyczyny zakłócenia tych procesów mogą być dziedziczne lub nabyte, ale łączy je jedno – opierają się na zmianach metabolicznych na poziomie komórkowym.

Analiza kliniczna wykazała wzrost stężenia glukozy we krwi na czczo do 7,5-8,0 mmol/l i 2 godziny po posiłku do 8,9 mmol/l, co wskazuje na wyraźną tendencję do rozwoju wyraźnych zaburzeń węglowodanowych. W badaniu biochemicznym krwi stwierdzono zaburzenia metabolizmu lipidów i białek, takie jak dysproteinemia spowodowana podwyższonym poziomem beta-lipoprotein w połączeniu ze zwiększoną zawartością cholesterolu i trójglicerydów. Obecność niskich, prawidłowych poziomów hemoglobiny glikozylowanej wskazywała na przewlekłą hiperglikemię. W celu rozstrzygnięcia problemu przyczyn wrodzonej cukromoczu przeprowadzono niezbędne badania instrumentalne dotyczące żywienia rodziców oraz ich stanu zdrowia. Obejmowały one nieinwazyjne badanie ultrasonograficzne jamy brzusznej, wątroby, nerek z oceną ich wielkości, budowy i funkcji, konsultację i badanie przez endokrynologa. Dla dokładniejszego wniosku zalecono leczenie prowadzone przez dietetyka dziecięcego specjalizującego się w leczeniu cukrzycy u dzieci. Zaleca się także coroczną ocenę stanu wszystkich wskaźników metabolizmu węglowodanów, lipidów i białek, obejmującą badania płytek krwi i agregacji płytek krwi. Obecność i charakter nasilenia afektu należy uznać za kryterium przepisania leczenia zapobiegawczego lub farmakoterapii.

Niedobór glukozy Cukrzyca żywieniowa charakteryzuje się przewlekłą niewydolnością wydzielania endogennej insuliny, opierającą się na zasadzie wyczerpywania wyspiarskiej puli komórek. Tacy pacjenci z reguły mają cukrzycową kwasicę ketonową i hiperglikemię na czczo, zmniejszoną masę ciała i wczesne powikłania, takie jak gangrena palców, wtórna wada neuropatyczna (nefropatia, polineuropatia), charakterystyczne zmiany w dnie oka i zaburzenia neuropsychiatryczne.