Glucosuria ernæringsmæssig

Ernæringsmæssig glucosuri bør betragtes som en tidlig klinisk manifestation af mere alvorlige metaboliske lidelser, manifesteret ved nedsat kulhydratmetabolisme samt hyperglykæmi, men uden bekræftelse af laboratorieindikatorer. Dette er et af de presserende og vanskelige problemer i klinisk medicin, forårsaget af kroppens manglende evne til at bruge glukose lige så effektivt som andre kulhydrater. Årsagerne til afbrydelsen af ​​sådanne processer kan være arvelige eller erhvervede, men de har én ting til fælles - de er baseret på metaboliske ændringer på cellulært niveau.

Klinisk analyse viste en stigning i fastende blodsukkerniveauer til 7,5-8,0 mmol/l og 2 timer efter måltider til 8,9 mmol/l, hvilket indikerer en udtalt tendens til at udvikle manifeste kulhydratforstyrrelser. Ved undersøgelse af en biokemisk blodprøve blev der afsløret forstyrrelser i lipid- og proteinstofskiftet, såsom dysproteinæmi på grund af et øget niveau af beta-lipoproteiner i kombination med et øget indhold af kolesterol og triglycerider. Tilstedeværelsen af ​​lave-normale niveauer af glykosyleret hæmoglobin indikerede kronisk hyperglykæmi. For at løse problemet med årsagerne til medfødt glykosuri blev ernæringsundersøgelser af forældre og deres sundhedstilstand udført de nødvendige instrumentelle undersøgelser. De omfattede ikke-invasiv ultralydsundersøgelse af bughule, lever, nyrer med vurdering af deres størrelse, struktur og funktion, konsultation og undersøgelse af en endokrinolog. For en mere præcis konklusion blev et behandlingsforløb af en pædiatrisk ernæringsekspert med speciale i børnediabetes anbefalet. Det anbefales også at foretage en årlig vurdering af status for alle indikatorer for kulhydrat-, lipid- og proteinmetabolisme, herunder undersøgelser af blodplader og blodpladeaggregering. Tilstedeværelsen og arten af ​​påvirkningens sværhedsgrad bør betragtes som et kriterium for ordinering af forebyggende behandling eller farmakoterapi.

Glukosurisk mangel Ernæringsdiabetes er kendetegnet ved kronisk insufficiens af endogen insulinsekretion baseret på princippet om udtømning af den insulære pool af celler. Sådanne patienter har som regel diabetisk ketoacidose og fastende hyperglykæmi, nedsat kropsvægt og tidlige komplikationer såsom koldbrand i fingrene, sekundær neuropatisk defekt (nefropati, polyneuropati), karakteristiske ændringer i fundus og neuropsykiatriske lidelser.