Glucosuria Nutritionell

Näringsglukosuri bör betraktas som en tidig klinisk manifestation av allvarligare metabola störningar, manifesterad av försämrad kolhydratmetabolism, såväl som hyperglykemi, men utan bekräftelse av laboratorieindikatorer. Detta är ett av de akuta och svårlösta problemen inom klinisk medicin, orsakat av kroppens oförmåga att använda glukos lika effektivt som andra kolhydrater. Orsakerna till störningen av sådana processer kan vara ärftliga eller förvärvade, men de har en sak gemensamt - de är baserade på metabola förändringar på cellnivå.

Klinisk analys visade en ökning av fastande blodsockernivåer till 7,5-8,0 mmol/l och 2 timmar efter måltid till 8,9 mmol/l, vilket tyder på en uttalad tendens att utveckla manifesta kolhydratstörningar. Vid undersökning av ett biokemiskt blodprov avslöjades störningar i lipid- och proteinmetabolismen, såsom dysproteinemi på grund av en ökad nivå av beta-lipoproteiner i kombination med ett ökat innehåll av kolesterol och triglycerider. Närvaron av låga normala nivåer av glykosylerat hemoglobin indikerade kronisk hyperglykemi. För att lösa frågan om orsakerna till medfödd glykosuri genomfördes näringsundersökningar av föräldrar och deras hälsostatus nödvändiga instrumentella studier. De omfattade icke-invasiv ultraljudsundersökning av bukhålan, levern, njurarna med bedömning av storlek, struktur och funktion, konsultation och undersökning av endokrinolog. För en mer exakt slutsats rekommenderades en behandlingskur av en pediatrisk nutritionist specialiserad på barndiabetes. Det rekommenderas också att göra en årlig bedömning av statusen för alla indikatorer på kolhydrat-, lipid- och proteinmetabolism, inklusive studier av blodplättar och trombocytaggregation. Förekomsten och arten av svårighetsgraden av påverkan bör betraktas som ett kriterium för att förskriva förebyggande behandling eller farmakoterapi.

Glukosurisk brist Näringsdiabetes kännetecknas av kronisk otillräcklighet av endogen insulinsekretion baserat på principen om utarmning av den insulära poolen av celler. Sådana patienter har som regel diabetisk ketoacidos och fastande hyperglykemi, minskad kroppsvikt och tidiga komplikationer såsom gangren i fingrarna, sekundär neuropatisk defekt (nefropati, polyneuropati), karakteristiska förändringar i ögonbotten och neuropsykiatriska störningar.