Глікозурію аліментарну слід розглядати як ранній клінічний прояв більш серйозних метаболічних розладів, які проявляються порушенням вуглеводного обміну, а також гіперглікемією, але без підтвердження її лабораторними показниками. Це одна з актуальних і складних проблем клінічної медицини, викликана нездатністю організму використовувати глюкозу так само ефективно, як і інші вуглеводи. Причини порушення таких процесів можуть бути спадковими або набутими, але спільне між ними одне – в основі метаболічні зміни на клітинному рівні.
Клінічний аналіз показав збільшення рівня глюкози крові натще до 7,5-8,0 ммоль/л і через 2 години після їжі до 8,9 ммоль/л, що вказує на виражену схильність до розвитку маніфестних вуглеводних розладів. При обстеженні біохімічного аналізу крові було виявлено порушення ліпідного, білкового обміну за типом диспротеїнемії за рахунок підвищеного рівня бета-ліпопротеїдів у поєднанні з підвищеним вмістом холестерину та тригліцеридів. Наявність низьконормального рівня глікозильованого гемоглобіну свідчила про хронічну гіперглікемію. З метою вирішення питання про причини вродженої глюкозурії аліментарного обстеження батьків та стану їхнього здоров'я було проведено необхідні інструментальні дослідження. Вони включали неінвазивне ультразвукове дослідження черевної порожнини, печінки, нирок з оцінкою їх розмірів, структури і функції, консультування та обстеження у ендокринолога. Для більш точного висновку рекомендували курс лікування у дитячого дієтолога, що спеціалізується на дитячому діабеті. Також рекомендовано проведення щорічної оцінки стану всіх показників вуглеводного, ліпідного та білкового обмінів, включаючи дослідження тромбоцитів та агрегацію тромбоцитів. Наявність та характер тяжкості афекту слід розглядати як критерій для призначення профілактичного лікування чи фармакотерапії.
Глюкозурична недостатність Аліментарний діабет характеризується хронічною недостатністю ендогенної секреції інсуліну за принципом виснаження інсулярного пулу клітин. У таких пацієнтів, як правило, спостерігається діабетичний кетоацидоз та гіперглікемія натще, знижується маса тіла, характерні ранні ускладнення – гангрена пальців, вторинний нейропатичний дефект (нефропатія, поліневропатія), характерні зміни очного дна, психоневрологічні порушення.