Хранителна глюкозурия

Хранителната глюкозурия трябва да се разглежда като ранна клинична проява на по-сериозни метаболитни нарушения, изразяващи се в нарушен въглехидратен метаболизъм, както и хипергликемия, но без потвърждение от лабораторни показатели. Това е един от належащите и неразрешими проблеми на клиничната медицина, причинен от неспособността на тялото да използва глюкозата толкова ефективно, колкото другите въглехидрати. Причините за нарушаването на тези процеси могат да бъдат наследствени или придобити, но имат едно общо нещо - те се основават на метаболитни промени на клетъчно ниво.

Клиничният анализ показва повишаване на кръвната захар на гладно до 7,5-8,0 mmol/l и 2 часа след хранене до 8,9 mmol/l, което показва изразена тенденция към развитие на манифестни въглехидратни нарушения. При изследване на биохимичен кръвен тест се откриват нарушения на липидния и протеиновия метаболизъм, като диспротеинемия, дължаща се на повишено ниво на бета-липопротеини в комбинация с повишено съдържание на холестерол и триглицериди. Наличието на ниски нормални нива на гликозилиран хемоглобин показва хронична хипергликемия. За да се разреши въпросът за причините за вродена глюкозурия, прегледите на храненето на родителите и тяхното здравословно състояние са проведени необходимите инструментални изследвания. Те включват неинвазивно ултразвуково изследване на коремна кухина, черен дроб, бъбреци с оценка на техния размер, структура и функция, консултация и преглед от ендокринолог. За по-точно заключение е препоръчан курс на лечение от детски диетолог, специалист по детски диабет. Препоръчва се също така да се провежда годишна оценка на състоянието на всички показатели на въглехидратния, липидния и протеиновия метаболизъм, включително изследвания на тромбоцитите и тромбоцитната агрегация. Наличието и естеството на тежестта на афекта трябва да се считат за критерий за предписване на превантивно лечение или фармакотерапия.

Глюкозурен дефицит Хранителният диабет се характеризира с хронична недостатъчност на ендогенната инсулинова секреция, основана на принципа на изчерпване на островния пул от клетки. Такива пациенти обикновено имат диабетна кетоацидоза и хипергликемия на гладно, намалено телесно тегло и ранни усложнения като гангрена на пръстите, вторичен невропатичен дефект (нефропатия, полиневропатия), характерни промени в фундуса и невропсихични разстройства.