Коагулопатия Потребления

Коагулопатии потребления, или синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром), является одной из разновидностей коагулопатий и представляет собой патологическое состояние, которое характеризуется острым нарушением гемостаза, обусловленным недостаточной продукцией физиологических факторов свертывания крови и агрегацией тромбоцитов при сохранении нормального уровня факторов системы фибринолиза.

Коагулопатия потребленя затрагивает функции множества факторов свертывания, включая факторы XI, XII, IX и X, а также протеин С, тромбомодулин, активацию тромбоцитов и комплемент. Степень нарушения гемостаза зависит от продолжительности кровотечения и нарушения общего состояния пациента.

ДВС синдром часто возникает в результате острого повреждения тканей, таких как массивная кровопотеря в результате травмы, внутренних кровотечений, сепсиса или операционной травмы у пациентов с хирургическими вмешательствами, инфарктами органов или травмой головного мозга. В процессе синдрома компоненты, способствующие свертыванию крови, связываются с продуктами, такими как факторы вицината и тканевые факторы. На этом этапе ДВС-синдрома гемолиз

Коагулопатией потребления (Coagulopathy of Consumption) называют системные нарушения гемостаза, которые возникают у людей в результате длительного и часто повторяющегося повреждения сосудистой стенки с повышенной кровоточивостью. Коагулопатию потребления в медицинском сообществе классифицируют как синдром с высоким риском смертности, поскольку на фоне резкого снижения тромбопластина человек теряет много крови из-за многочисленных небольших кровоизлияний по всему телу. Синдром чаще всего наблюдается у пациентов с ВИЧ-инфекцией и в последнее время существенно распространяется среди людей, инфицированных вирусом гепатита В.

Коагулопатия поглощения у человека развивается под воздействием вирусных возбудителей и цитокинов, вырабатываемых самим организмом во время вирусного воспаления. Вирусы "винят" в усилении синтеза белков-антикоагулянтов (исключительно антитромбина-III). Во-первых, вырабатывается больше клеток-продуцентов протромбиназы и антитромбиновых активированных плазминогенов, которые активно участвуют в процессе пролонгирования всех факторов свертывания крови, в том числе и самого антикоагулянта – антитромбина. И во-вторых, появляется огромное количество вирусных белков “антитромбота”, участвующих в процессах фибринолиза, то есть в расщеплении сгустков крови. Также происходит активизация свертывающих факторов плазменного звена с образованием больших тромбов. Такова схема патогенеза состояния пациентов с коагулопатием потребления.