Consumo di coagulopatia

Le coagulopatie da consumo, o sindrome della coagulazione intravascolare disseminata (sindrome DIC), sono uno dei tipi di coagulopatie ed è una condizione patologica caratterizzata da un disturbo acuto dell'emostasi causato da una produzione insufficiente di fattori fisiologici della coagulazione del sangue e di aggregazione piastrinica pur mantenendo livelli normali di fibrinolisi fattori di sistema.

La coagulopatia del consumatore influenza la funzione di molteplici fattori della coagulazione, inclusi i fattori XI, XII, IX e X, nonché la proteina C, la trombomodulina, l'attivazione piastrinica e il complemento. Il grado di compromissione emostatica dipende dalla durata del sanguinamento e dalle condizioni generali del paziente.

La CID si verifica spesso a seguito di un danno tissutale acuto, come una massiccia perdita di sangue dovuta a trauma, emorragia interna, sepsi o trauma chirurgico in pazienti sottoposti a intervento chirurgico, infarto d'organo o lesione cerebrale traumatica. Durante la sindrome, i componenti che promuovono la coagulazione del sangue si legano a prodotti come fattori vicinati e fattori tissutali. In questa fase della sindrome DIC, emolisi

La coagulopatia da consumo è un disturbo sistemico dell'emostasi che si verifica negli esseri umani a causa di danni prolungati e frequentemente ripetuti alla parete vascolare con aumento del sanguinamento. La coagulopatia da consumo è classificata nella comunità medica come una sindrome ad alto rischio di mortalità perché, sullo sfondo di una forte diminuzione della tromboplastina, una persona perde molto sangue a causa di numerose piccole emorragie in tutto il corpo. La sindrome si osserva più spesso nei pazienti con infezione da HIV e recentemente si è diffusa in modo significativo tra le persone infette dal virus dell'epatite B.

La coagulopatia da assorbimento nell'uomo si sviluppa sotto l'influenza di agenti patogeni virali e citochine prodotte dal corpo stesso durante l'infiammazione virale. I virus vengono “accusati” di aumentare la sintesi delle proteine ​​anticoagulanti (esclusivamente antitrombina-III). In primo luogo, vengono prodotte più cellule produttrici di protrombinasi e plasminogeni attivati ​​dall'antitrombina, che sono attivamente coinvolti nel processo di prolungamento di tutti i fattori della coagulazione del sangue, compreso l'anticoagulante stesso: l'antitrombina. E in secondo luogo, appare un numero enorme di proteine ​​​​virali "antitrombotiche" che partecipano ai processi di fibrinolisi, cioè alla rottura dei coaguli di sangue. I fattori della coagulazione del plasma vengono attivati ​​anche con la formazione di grossi coaguli di sangue. Questo è lo schema patogenetico della condizione dei pazienti con coagulopatia da consumo.