Consumo de coagulopatía

Las coagulopatías de consumo, o síndrome de coagulación intravascular diseminada (síndrome DIC), es uno de los tipos de coagulopatías y es una condición patológica caracterizada por un trastorno agudo de la hemostasia causado por una producción insuficiente de factores fisiológicos de coagulación sanguínea y agregación plaquetaria mientras se mantienen niveles normales de fibrinólisis. factores del sistema.

La coagulopatía del consumidor afecta la función de múltiples factores de coagulación, incluidos los factores XI, XII, IX y X, así como la proteína C, la trombomodulina, la activación plaquetaria y el complemento. El grado de alteración hemostática depende de la duración del sangrado y del estado general del paciente.

La CID a menudo ocurre como resultado de una lesión tisular aguda, como una pérdida masiva de sangre por un traumatismo, hemorragia interna, sepsis o traumatismo quirúrgico en pacientes con cirugía, infarto de órganos o lesión cerebral traumática. Durante el síndrome, los componentes que promueven la coagulación sanguínea se unen a productos como los factores vicinados y los factores tisulares. En esta etapa del síndrome DIC, la hemólisis

La coagulopatía de consumo es un trastorno sistémico de la hemostasia que ocurre en personas como resultado de un daño prolongado y frecuentemente repetido a la pared vascular con aumento del sangrado. La coagulopatía de consumo se clasifica en la comunidad médica como un síndrome con un alto riesgo de mortalidad porque, en el contexto de una fuerte disminución de la tromboplastina, una persona pierde mucha sangre debido a numerosas pequeñas hemorragias en todo el cuerpo. El síndrome se observa con mayor frecuencia en pacientes con infección por VIH y recientemente se ha extendido significativamente entre personas infectadas con el virus de la hepatitis B.

La coagulopatía por absorción en humanos se desarrolla bajo la influencia de patógenos virales y citocinas producidas por el propio cuerpo durante la inflamación viral. Se “culpa” a los virus de aumentar la síntesis de proteínas anticoagulantes (exclusivamente antitrombina-III). En primer lugar, se producen más células que producen plasminógenos activados por protrombinasa y antitrombina, que participan activamente en el proceso de prolongación de todos los factores de coagulación sanguínea, incluido el propio anticoagulante: la antitrombina. Y en segundo lugar, aparece una gran cantidad de proteínas virales "antitrombóticas" que participan en los procesos de fibrinólisis, es decir, en la descomposición de los coágulos sanguíneos. Los factores de coagulación plasmática también se activan con la formación de grandes coágulos sanguíneos. Este es el esquema de patogénesis de la condición de los pacientes con coagulopatía por consumo.